Расстройства жирового обмена проявляются гиперлипидемией, констатируемой приблизительно у 30 % больных хроническим алкоголизмом, и часто сочетаются с жировой алкогольной дистрофией печени. Этот признак чаще встречается у лиц с избыточной массой тела. Аккумуляция триглицеридов в сочетании с аккумуляцией жирных кислот в гепатоцитах может привести к функциональным и морфологическим нарушениям органа.
Алкогольная жировая печень полностью обратима через 4-6 месяцев при воздержании от алкоголя, но при обязательном условии полноценного питания с достаточным содержанием белка, правильным количественным и качественным соотношением в диете жиров, введением витаминов.
Количество жира в рационе при алкогольном гепатите или циррозе в состоянии компенсации составляет 80-90 г. Соотношение животного и растительного жиров такое же, как в основном варианте стандартной диеты. Ограничивают жир рациона по показаниям: диарея и другие расстройства пищеварения; тяжелая функциональная печеночная недостаточность.
В последнее время появились новые экспериментальные данные, касающиеся значения насыщенных жирных кислот для алкогольных поражений печени. Высказывают гипотезу, что насыщенные жирные кислоты и холестерин обладают мембраностабилизирующим эффектом, что делает клеточную мембрану более резистентной к воздействию этанола. Хотя механизмы такой взаимосвязи неясны, предполагается определенная роль в данном процессе перекисного окисления липидов, которое в условиях увеличения коэффициента ПНЖК к НЖК возрастает. Это положение требует дальнейшей экспериментальной и клинической проверки.
У больных алкоголизмом имеют место расстройства углеводного обмена, что обусловлено рядом причин. Сниженные показатели теста с D-ксилозой позволяют говорить о дефекте всасывания углеводов. У значительного процента больных алкоголизмом снижена толерантность к глюкозе, что может обусловить возникновение манифестного диабета при избытке глюкозы в рационе.
В питании больных с алкогольными поражениями печени предусматриваются те же подходы к составу углеводной части рациона, что и при других заболеваниях печени, с учетом характера и степени ее поражения.
Заслуживает внимания содержание электролитов и микроэлементов. Для хронического алкоголизма (даже без поражения печени) характерен дефицит цинка. Снижен его уровень в сыворотке, лейкоцитах, печени, и повышена его экскреция с мочой. Дефицит цинка ведет к подавлению активности двух ферментов – алкоголь дегидрогеназы и глутамат дегидрогеназы, что усугубляет риск алкогольного поражения печени. При нормальном достаточном питании больных нет показаний для дополнительного введения цинка. Однако в случаях, когда пациент получает недостаточное питание, а также при декомпенсации патологии печени для ликвидации дефицита цинка показано дополнительное введение продуктов, богатых цинком (см.