Наиболее выраженным гиполипидемическим действием обладают ПНЖК. Кроме того, поскольку ПНЖК являются субстратом простагландинов – одного из компонентов депрессорной системы организма, – их недостаточное содержание в рационе значительно увеличивает прессорное действие катехоламинов. Количество ПНЖК в диете увеличивается до 10 % от общей калорийности (именно такое количество ПНЖК содержится в 30 г растительного масла). Тем не менее значительное увеличение ПНЖК в рационе (более двукратного превышения ПНЖК по сравнению с НЖК) нецелесообразно в связи с возможностью активирования процессов перекисного окисления липидов, приводящего к напряжению антиоксидантной системы.
Упомянутые положения объясняют рекомендацию соблюдения в рационах больных ожирением соотношения животных и растительных жиров как 1:1. Основными источниками ПНЖК являются растительные масла (подсолнечное, кукурузное, соевое, льняное), содержащие преимущественно ПНЖК семейства омега-6 (линолевая кислота С>18:2).
ПНЖК семейства омега-3 (эйкозапентаеновая С>20:5 и декозагексаеновая С>22:6 кислоты) в небольшом количестве также содержатся в некоторых растительных маслах (льняное, соевое). Однако наиболее богат ими жир морских рыб, обитающих в холодных северных морях (палтуса, скумбрии, мойвы). Употребление морской рыбы в количестве 100-150 г 2 раза в неделю полностью обеспечивает организм необходимым количеством ПНЖК омега-3.
Необходимо обогащать рацион больных липотропными факторами. В большой степени именно дефицитом липотропных факторов обусловлено наличие жирового гепатоза у тучных пациентов. Тем более что продукты, жировой компонент которых включает достаточное количество фосфолипидов (а также серосодержащих аминокислот в составе белковой части), не создают дополнительной нагрузки для систем липидного метаболизма. Важно учитывать в этих продуктах соотношение жиров и липотропных факторов, которое не должно превышать 7:10. Именно этим требованиям соответствуют такие продукты, как нежирный творог, треска, судак, яйца, бобовые, гречневая крупа, пшеница, соя.
Ограничение энергетической ценности пищи, создающее в организме тучных больных энергетический дефицит для стимуляции использования собственных жировых запасов, достигается уменьшением количества углеводов, главным образом легкоусвояемых.
Необходимость ограничивать углеводы, особенно моно– и дисахариды, вытекает из существа патогенеза ожирения. В классических работах С. М. Лейтеса и А. А. Покровского показано, что избыточное отложение жира осуществляется весьма интенсивно в результате перехода углеводов в жиры. Однако чрезмерное ограничение углеводов не оправданно, поскольку при этом увеличивается образование углеводов из белков (глюконеогенез). Кроме того, недостаток углеводов в пище может привести к кетозу, особенно при достаточном содержании жиров.