Эффективность диетотерапии в коррекции липидных нарушений повышается при включении в диету ПНЖК семейства омега-3. Так, повышение содержания в диете ПНЖК омега-3 до 2,5 мг в сутки за счет рыбьего жира при соотношении ПНЖК омега-3 : омега-6, равном 1 : 4, сопровождается достаточно выраженным гиполипидемическим эффектом, преимущественно в коррекции гипертриглицеридемии.
Для снижения риска развития сосудистых осложнений рекомендуется включение в диету ПНЖК омега-3 в количестве, составляющем не менее 1 % от общей калорийности рациона. Растительные стеролы и станолы в количестве 2 г в сутки, блокирующие абсорбцию пищевого холестерина и влияющие на обмен ХС в печени, снижают общий ХС и ХС ЛПНП в плазме крови у больных СД 2 типа.
Главными источниками жира в диете больных СД 2 типа являются продукты животного происхождения (нежирные сорта мяса и птицы, речная и морская рыба, низкожирные молочные продукты, сливочное масло), растительные масла (подсолнечное, кукурузное, оливковое, соевое, льняное), маргарины со сниженным содержанием НЖК и обогащенные ПНЖК.
При формировании углеводного состава диеты при СД 2 типа пристальное внимание уделяется обеспечению адекватного количества и качественного состава углеводов. Углеводы пищи обеспечивают энергетические потребности организма, служат пластическим материалом и являются основным фактором, определяющим величину послепищевой (постпрандиальной) гликемии. В настоящее время в диете больных СД 2 типа регламентируется содержание углеводов, составляющее от 50 до 60 % от общей калорийности рациона, при этом не рекомендуется уменьшение общего содержания углеводов менее 130 г в сутки.
Одним из основных требований, предъявляемых к диетотерапии больных СД, является резкое ограничение или исключение из рациона легкоусвояемых рафинированных углеводов. Известно, что содержащиеся в пище моно– и дисахариды играют существенную роль в модуляции послепищевой гликемической реакции у больных СД, при этом различия в скорости всасывания и метаболизме простых Сахаров обусловливают разную степень повышения послепищевой гликемии после их потребления.
Наиболее быстрое и резкое повышение уровня сахара в крови отмечается после потребления глюкозы или сахарозы, тогда как фруктоза, не оказывающая стимулирующего влияния на секрецию бета-клеток, приводит к существенно меньшему повышению послепищевой гликемии и инсулинемии, в том числе у больных СД 2 типа.
Избыточное потребление рафинированных Сахаров сопровождается также неблагоприятными изменениями липидного спектра крови.