В 2006 году Коста провел исследование с мышами Дэвиссон, которым давали прозак. Эта работа положила начало настоящей «золотой лихорадке» в данной области исследований; ученые массово бросились искать препараты, не только приводящие к клеточным изменениям в мозгу подопытных животных, но и способствующие поведенческим реакциям, указывающим на увеличение их интеллекта. Первым желаемого результата добился Крейг Гарнер из Стэнфорда. В апреле 2007 года он сообщил о поведенческих улучшениях у мышей Ts65Dn, правда, только после нескольких недель лечения их посредством тестируемого им экспериментального препарата. (В 2013 году компания, специально основанная Гарнером для продолжения работы в этом направлении, получила 17 миллионов долларов от одной венчурной фирмы.) А четыре месяца спустя Коста опубликовал отчет по своему исследованию мемантина. Там, в частности, говорилось, что однократная инъекция препарата приводит к позитивным поведенческим изменениям буквально через считаные минуты, в результате чего мышь с заболеванием, эквивалентным синдрому Дауна, осваивается в водном лабиринте так же быстро, как стандартные животные.
По гипотезе Косты, мемантин работает не за счет стимулирования роста клеток мозга, а благодаря тому, что нормализует процесс использования нейротрансмиттеров NMDA уже существующими клетками. Поскольку у людей с синдромом Дауна в 21-й хромосоме три копии всех или большинства генов вместо обычных двух, в этой хромосоме у них закодировано почти на 50 процентов больше белков. Одним из последствий является то, что рецепторы NMDA мышей Ts65Dn «гиперактивны» – они слишком остро реагируют на раздражители. Из-за этого они почти ничему не учатся; сигнал теряется на фоне отвлекающего шума. Но, как обнаружил Коста, если давать больным мышам мемантин, успокаивающий шумные рецепторы NMDA, клетки их мозга начинают реагировать нормально.
Ученые выявили дефекты и в головном мозге мышей Ts65Dn, но за последнее время как минимум три исследования препаратов, проведенные другими экспериментаторами, продемонстрировали позитивный эффект у подопытных грызунов и в этом направлении. В ноябре 2009 года Уильям Мобли, директор Центра изучения синдрома Дауна Стэнфордского университета и один из самых активных и известных исследователей в этой области, в соавторстве с другими учеными провел исследование, которое показало, что сочетание лекарств, предназначенных для повышения уровня норадреналина в мозге, нормализует обучаемость больных мышей{176}. Несколько позже, в июне 2010 года, на сцену вышел лауреат Нобелевской премии Пол Грингард из Рокфеллеровского университета