Далее я узнал, что первый намек на возможную пользу никотина был получен в исследовании, опубликованном в 1966 году Гарольдом Каном, эпидемиологом Национальных институтов здоровья{123}. Проанализировав данные медицинского страхования по 293 658 ветеранам ВВС США, служившим в период с 1917 по 1940 год, ученый выявил четкую взаимосвязь между курением и уровнем смертности. Уже к середине 1960-х годов об этом знали все. Независимо от возраста курильщики в 11 раз больше рискуют умереть от рака легких и в 12 раз – от эмфиземы, чем некурящие. Им значительно больше грозит рак полости рта, глотки, пищевода, гортани и т. д. и т. п. Однако на фоне длиннющего ряда этих типичных «подозреваемых в убийстве» резко выделялся один нетипичный персонаж: болезнь Паркинсона. Как ни странно, оказалось, что от данного нейродегенеративного заболевания, возникающего вследствие отмирания дофаминопродуцирующих нейронов мозга, некурящие умирают по меньшей мере в три раза чаще, чем курильщики.
Что же такое содержится в табаке, что уничтожает наше сердце, легкие, зубы и кожу, но каким-то образом защищает от болезни мозга? Вознамерившись ответить на этот вопрос, в 1970-х годах неврологи, в том числе Квик, обнаружили, что молекула никотина вставляется в рецепторы нейротрансмиттера ацетилхолина, словно ключ в «родной» замок. Умудрившись проскочить в двери с табличкой «Только для ацетилхолина», никотин открыл миру специальное семейство доселе неизвестных рецепторов ацетилхолина.
И какое семейство! Оказалось, что никотиновые рецепторы отличаются экстраординарной способностью воздействовать на другие семейства рецепторов, ослабляя либо усиливая их функционирование. По словам психофармаколога Пола Ньюхауса, директора Центра когнитивной медицины Медицинского факультета при Университете Вандербильта, город Нэшвилль, выяснилось, что никотиновые рецепторы в головном мозге регулируют другие рецепторные системы. Если вы сонный, никотин, скорее всего, взбодрит вас; если вас что-то тревожит, он вас успокоит.
И главным нейротрансмиттером, на который воздействует никотин, является дофамин, играющий важную роль в модулировании внимания; стилей поведения, нацеленных на получение вознаграждения, наркомании и движений. Тут-то и таится разгадка тайны, почему никотин способен предотвращать двигательные расстройства вроде болезни Паркинсона. Это происходит благодаря его воздействию на дофамин.
Чтобы протестировать влияние никотина, Квик начала давать его макакам-резусам с болезнью Паркинсона{124}. Через восемь недель в своем нашумевшем отчете 2007 года, опубликованном в Annals of Neurology, исследовательница сообщила, что тремор и тики у обезьян ослабли как минимум наполовину. Еще более потрясающим было то, что, если обезьяны до этого получали стандартный препарат для лечения болезни Паркинсона, L-дигидроксифенилаланин, никотин снижал их дискинезию еще на одну треть. В настоящее время при поддержке Фонда Майкла Фокса полным ходом идут исследования никотина на людях, страдающих этим заболеванием.