Гематогенная форма развивается в связи с ранним попаданием микобактерии в кровь из первичного аффекта или казеозно-измененных лимфатических узлов. Микобактерии оседают в различных органах, образуются бугорки размерами от милиарных (просовидных) до крупных очагов величиной с горошину и более.
Лимфожелезистая форма проявляется постепенным вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над– и подключичных, шейных и других лимфатических узлов.
Рост первичного аффекта характеризуется тем, что при такой форме наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления, вокруг первичного аффекта образуются свежие участки экссудативного воспаления, подвергающиеся омертвению и сливающиеся между собой. Затем процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающийся от него наличием казеозного бронхоаденита.
Смешанная форма наблюдается в исходе каждой из описанных выше форм при ослаблении организма после перенесенных острых инфекций, например кори, авитаминозах, голодании.
Прогнозы прогрессирующего первичного туберкулеза различны и зависят от возраста заболевшего, состояния питания организма и степени распространения процесса. Благоприятный исход предполагает перевод экссудативной реакции в продуктивную, инкапсуляцию, обызвествление очагов первичного комплекса и рубцевание его отсевов. В неблагоприятных случаях – смерть больного от туберкулезного менингита.
Вопрос 6. Вторичный туберкулез
1. В патогенезе гематогенно-диссеминированного туберкулеза выделяют 4 момента:
1) наличие источника эндогенной инфекции: в первичном периоде им чаще является активный туберкулез лимфатических узлов, во вторичном – эндогенная реактивация любого зажившего очага;
2) бациллемия. При обострении старых очагов в процесс может вовлекаться адвентиция расположенного вблизи кровеносного сосуда с последовательным поражением всех слоев его стенки и формированием туберкулезного эндангиита. При поражении мелких, легкотромбирующихся сосудов возникает скудная, кратковременная бациллемия, при казеозе в крупных сосудах или лимфоузлах – массивная, длительная;
3) гиперергическое состояние рецепторов сосудистой стенки при циркуляции инфицированной крови приводит к аллергическому васкулиту с нарушением целостности стенок сосудов и выходом крови. Вместе с кровью туберкулезные бактерии из кровотока попадают в межуточную интерстициальную ткань, где формируются туберкулезные бугорки;