Патогенез экссудативного плеврита, характер воспалительных изменений в плевре и особенности клинических проявлений рассматривают в следующих 3 вариантах течения туберкулезного плеврита:
1. аллергический;
2. перифокальный;
3. туберкулез плевры.
Аллергический плеврит развивается преимущественно при первичном периоде туберкулезной инфекции, когда отмечается резко повышенная чувствительность всего организма с местной гиперсенсибилизацией плевры, в связи с чем часто возникают гиперергические реакции в различных системах и органах, в частности в сосудистых образованиях плевры. При этом стенки сосудов набухают, гомогенизируются и превращаются в бесструктурную или волокнистую массу, похожую на фибрин. Через них происходит пропотевание плазмы, форменных элементов и фибриногена. В экссудате повышено количество эозинофилов. Аллергическая природа плеврита подтверждается отсутствием специфических поражений плевры, а также туберкулезных микобактерий в экссудате, склонностью к быстрому рассасыванию экссудата, присоединением в последующем к плевриту воспаления других серозных оболочек (развитие полисерозита), наличием других проявлений гиперсенсибилизации (суставных болей и др.).
Клинически аллергический плеврит характеризуется острым началом и бурным развитием клинической симптоматики, выраженным интоксикационным и плевритическим синдромами, но при этом быстро и практически бесследно рассасывается экссудат из плевральной полости без формирования плевральных мощных шварт (что вообще характерно для туберкулезного плеврита). У таких больных имеется, как правило, гиперергическая туберкулиновая чувствительность, в анализе крови отмечается эозинофилия. Экссудат носит серозный характер, на ранних этапах может быть серозно-геморрагическим (исходя из особенностей его патогенеза), чаще лимфоцитарный, но может быть и эозинофильным. В нем крайне редко определяются МБТ. При торакоскопии обнаруживаются резко выраженные экссудативные изменения в плевре в основном без образования туберкулезных бугорков.
Перифокальный плеврит, как правило, является результатом вовлечения в патологический процесс плевральных листков при наличии легочного туберкулеза с субплевральным расположением патоморфологического субстрата. Наличие субкортикального активного туберкулезного процесса обусловливает не только экссудативную фазу гиперергического воспаления, но и клеточно-пролиферативную реакцию с последующим появлением эпителиоидных элементов. Перифокальный плеврит протекает на фоне умеренной общей сенсибилизации, но при этом, имеется местная гиперергия плевры, обусловливающая развитие плеврита. Характер экссудата у больных перифокальным плевритом может быть различным. У многих больных он является фибринозным или серозно-фибринозным. В этом случае накопления большого количества жидкости не происходит, и плеврит протекает как слипчивый с образованием плевральных наслоений. Клиническая картина характеризуется острым или подострым началом с развитием симптомокомплекса, типичного для экссудативного плеврита, но с затяжным течением болезни (по сравнению с аллергическим плевритом). Более длительное время сохраняется экссудат в плевральной полости; несмотря на периодические аспирации, он обычно имеет тенденцию к накоплению. Экссудат носит серозный характер, цитологически преобладают лимфоциты. МБТ, как правило, не выявляются. Период стабилизации может продолжаться 4–6 недель с последующей резорбцией выпота и образованием плевральных наслоений. Плевральные наслоения могут длительно сохраняться у таких больных, обусловливая ограничение подвижности диафрагмы и формирование фиброторакса в виде уменьшений объема грудной клетки, сужения межреберных промежутков, выпадения над– и подключичных ямок, перетяжки трахеи в больную сторону. Эти явления могут обусловить нарушения функции дыхания, обычно нерезко выраженные (возникновение умеренной одышки при нагрузке).