Таким образом, в процессе перехода от стеариновой кислоты к углекислоте и воде образуется не менее 40+108, то есть 148 молекул АТФ. Но это еще не все. Типичная молекула жира, например стеарин, состоит из трехуглеродного спирта, глицерина, в соединении с тремя молекулами стеариновой кислоты. Каждая из трех молекул стеариновой кислоты послужит формированию 148 молекул АТФ, то есть всего образуется 3 x148 = 444 молекулы АТФ. Глицерин же будет превращен в пировиноградную кислоту, что само по себе даст еще 15 молекул АТФ — итого организм получит 459 молекул АТФ в результате катаболизма каждой молекулы стеарина.
Идем дальше. При переходе одного грамма жира в углекислоту и воду высвобождается 9 килокалорий тепла (см. главу 14). Один моль стеарина весит 891 грамм, соответственно, при переходе одного моля стеарина в углекислоту и воду высвобождается 891 х 9 = 8019 килокалорий. Путем образования 459 молекул АТФ запасается 459 х 8 = 3672 килокалории химической энергии. Значит, эффективность процесса — 3672: 8019 = чуть более 45 процентов. Это превосходный результат.
Но если посмотреть на рис. 64, видно, что ацетилкофермент А попадает в цикл Кребса путем соединения с щавелево-уксусной кислотой. А щавелево-уксусная кислота производится в достаточном количестве только путем углеводного метаболизма (до какой-то степени — белкового метаболизма), но никак не метаболизма жиров.
Если в пище много жиров, но мало углеводов, ацетилкофермента А производится много, но щавелево-уксусной кислоты — мало. Ацетилкофермент А начинает накапливаться, конденсироваться сам с собой, образовывая ацетоуксусную кислоту, и в организме образуется повышенная концентрация кетонных тел, находящая выражение в состоянии, известном как «кетоз».
Такая диета, богатая жирами, но бедная углеводами, называется «кетогенной», потому что способствует повышению концентрации кетонных тел. Голодание — тоже кетогенный процесс, потому что все углеводородные запасы организм исчерпывает за день, а дальше начинаются процессы извлечения энергии из жиров. Если печень обрабатывать жирной кислотой, не добавляя при этом углеводов, то, по наблюдениям Эмбдена, тоже начинается кетоз.
Ни голодание, ни кетогенные диеты обычно не приносят большого вреда, поскольку человеку свойственно избегать и первого, и второго. Но даже если обстоятельства вынуждают человека к таким условиям, то даже небольшое количество переваренных углеводов произведет корректирующий антикетогенный эффект.
Вот при диабете кетоз становится действительно опасным. Если болезнь не лечить, то развивается хроническое расстройство углеводного метаболизма, приводящее ко все более жесткой нехватке щавелево-уксусной кислоты и, соответственно, прогрессирующему кетозу. Именно токсическое действие кетоновых тел обычно и приводит к коме и смерти диабетика.