Любопытно, что стимулирующие наркотики, такие как кокаин и амфетамин, копируют другую распространенную естественную реакцию на травму — реакцию гипервозбуждения. Оба наркотика повышают уровень допамина и норадреналина (норэпинефрина). И уровень этих же нейротрансмиттеров повышается во время реакции гипервозбуждения. Как опыт диссоциации физиологически и психологически похож на «кайф», вызываемый опиоидами, так «кайф», вызываемый стимуляторами, физиологически и психологически сравним с гипервозбужденным состоянием. И после приема стимулирующих наркотиков, и в состоянии гипервозбуждения у человека повышается частота сердечных сокращений, обостряются чувства, появляется ощущение увеличения сил и возможностей. Это чувство необходимо для осуществления реакции «дерись или беги», но также объясняет, почему стимуляторы повышают подозрительность и агрессию. Изменения мозга, связанные с гипервозбудимостью, могут сделать некоторых людей, переживших травму, более склонными к стимулирующим наркотикам, в то время как люди, склонные к диссоциации, могут предпочитать опиоиды, такие как героин.
По мере того как мои коллеги и я начали лучше понимать, как травма воздействует на мозг и тело, мы стали думать над фармакологическими методами лечения некоторых симптомов. Мы надеялись, что эти методы помогут детям, с которыми мы могли войти в контакт в раннем возрасте, предотвратить развитие таких проблем, как наркотики, а позже членовредительство. Мы, например, знали, что наркотики, блокирующие опиоиды, такие как налоксон и налтрексон, вполне можно попробовать для притупления состояния острой диссоциации. Мы уже изучили клонидин как способ снижения гипервозбудимости. Хотя Мама П. имела свои причины опасаться, что мы будем пичкать наркотиками детей, о которых она заботилась (или будем считать их единственным методом лечения), но она не понимала, что, разрабатывая терапевтическую стратегию, мы делаем это с любовью к детям — мы находим правильное средство, которое может принести только пользу в правильном контексте.
Одним из наших первых пациентов, которых мы попытались лечить налтрексоном, был семнадцатилетний мальчик по имени Тед. Подобно Эмбер, он привлек наше внимание из-за своих физических симптомов, а не психологических проблем. Проблема Теда заключалась в непредсказуемых обмороках: иногда в школе он отключался. Как в случае Эмбер, медицинское обследование не обнаружило ни болезней сердца, ни таких диагностируемых неврологических заболеваний, как эпилепсия, ни опухоли мозга, которые могли бы стать причиной подобных симптомов. Врачи отказывались от решения и предпочитали считать, что мальчик использует обмороки как демонстративное действие — этакое странное подростковое желание привлечь к себе внимание, и не хотели рассматривать другие возможные проблемы, связанные с психиатрией.