может проникать в нервные волокна в носу, доходить по ним до обонятельной луковицы в головном мозге и уже оттуда распространяться на энторинальную кору и гиппокамп. Для хламидий это королевская дорога в головной мозг. Балин показал присутствие микроорганизмов в этих нервных путях у людей, а также у животных моделей после их введения в нос.
Исследования in vitro показали, что для проникновения бактерий Chlamydia pneumoniae в мозг может существовать и второй маршрут, аналогичный маршруту вируса ВИЧ. Эти бактерии могут путешествовать внутри белых кровяных клеток, где иммунная система организма не в состоянии до них добраться. Если хламидии сначала попадают в легкие, там они могут проникать в белые кровяные клетки, находящиеся в легочных капиллярах, и, используя их как троянских коней, преодолевать гематоэнцефалический барьер. Проникнув в головной мозг, инфекция распространяется на микроглию, нейроны и астроциты, которые начинают посылать цитокинные сигналы «Тревога! Вторжение врагов!», мобилизующие в мозг еще больше инфицированных белых кровяных клеток, вызывая «второй удар». Развивающаяся инфекция и воспаление стимулируют амилоид и, таким образом, могут активировать всю дальнейшую цепочку патологических процессов, приводящих к видимым симптомам болезни Альцгеймера. Таким образом, получается, что амилоид – это всего лишь следствие, а не причина. Когда инфицированные нейроны умирают, хламидии попадают во внеклеточную среду мозга, где группа Балина и обнаружила их с помощью электронного микроскопа вместе с их химическими следами – молекулами липополисахарида, из которых образованы стенки бактерий, и специфическими антителами. Через внеклеточную среду бактерии легко распространяются в мозговой ткани и инфицируют другие нейроны и клетки микроглии.
Балин также указывает на стоматологическое исследование, проведенное Анджелой Камер и ее коллегами из Нью-Йоркского университета. Как объясняет Камер, наряду с такими заболеваниями ротовой полости, как ассоциированный с зубными бляшками гингивит, который часто встречается у молодых людей и вполне поддается лечению, существуют более тяжелые формы периодонтальных заболеваний, которые носят необратимый характер, вызывают интенсивное воспаление и в результате потерю зуба. Инфекция распространяется от линии десен вглубь соединительной ткани, в которой вскоре развиваются глубокие язвенно-некротические периодонтальные карманы, наполненные бурлящей массой из бактерий, лейкоцитов, макрофагов, Т-клеток, В-клеток, цитокинов и хемокинов. По меньшей мере половина всех американцев в возрасте старше пятидесяти пяти лет страдает хроническим периодонтитом, который может быть постоянным источником циркулирующих воспалительных цитокинов, способных воздействовать на головной мозг. Причем в кровоток могут проникать и сами микроорганизмы, такие как актинобациллы (