Справочник практического врача. Книга 2 (Бородулин, Тополянский) - страница 3

Диагностика и дифференциальная диагностикате же, что и при вирильной форме, но с учетом артериальной гипертензии.

Лечението же, что и при вирильной форме. Прогноздля жизни при своевременно начатом лечении благоприятный. Терапия кортикостероидами носит характер заместительной и обеспечивает нормальное развитие ребенка.

Профилактика– медико-генетическое консультирование.

АКРОДЕРМАТИТ ЭНТЕРОПАТИЧЕСКИЙ(синдром Брандта, синдром Данбольта – Клосса). Заболевание детей грудного возраста, совпадает с началом прикорма.

Этиология, патогенез.В основе заболевания – дефицит цинка в организме вследствие его недостаточного поступления с пищей или при нарушениях его всасывания в кишечнике. Недостаток цинка снижает активность многих ферментов и лежит в основе обменных нарушений, особенно углеводов и белков.

Клиническая картина.Везикулезный, пустулезный, буллезный дерматит дистальных частей конечностей, вокруг естественных отверстий тела, нередко алопеция, выпадение бровей и ресниц, поражение слизистых оболочек дрожжеподобными грибами, желудочно-кишечные расстройства (понос, стеаторея, обильные с неприятным запахом испражнения). В дальнейшем – гипотрофия, вторичная гнойная инфекция, задержка роста.

Диагнозподтверждается обнаружением низкого уровня цинка в крови.

Дифференциальный диагнознеобходимо проводить с синдромом нарушенного кишечного всасывания, дерматитами.

Лечение.Сульфат цинка до 100–150 мг/сут в течение 2–3 мес, ферментные препараты.

Прогнозпри раннем распознавании и лечении благоприятный.

Профилактика– соблюдение правил вскармливания в соответствии с возрастом ребенка.

АЛКОГОЛЬНЫЙ СИНДРОМ ПЛОДА(алкогольная эмбриофе топатия, фетальный алкоголизм) объединяет различные как по сочетанию, так и по степени выраженности отклонения в психофизическом развитии ребенка, причиной которых является злоупотребление женщиной алкоголем до беременности и во время нее.

В основе этиологии и патогенезалежит токсическое действие алкоголя и продуктов его распада (ацетальдегида и др.) на плод. Этому способствуют легкая проходимость алкоголя через плаценту, отсутствие алкогольдегидрогеназы в печени зародыша и плода, подавление синтеза клеточной и бесклеточной РНК, развитие алкогольной гипогликемии, нарушение трансплацентарного транспорта эссенциальных аминокислот, цинка и др.

Клиническая картинаразнообразна и в большинстве случаев представлена четырьмя группами симптомов: пре– и постнатальная дистрофия; черепно-лицевая дизморфия; соматические уродства; повреждения мозга.

Пре– и постнатальная дистрофия – основное клиническое проявление алкогольного синдрома, коррелирующее с количеством употребляемого матерью алкоголя во время беременности. Дети рождаются с низкой массой и недостаточной длиной тела. После года у этих детей скорость роста составляет 65 %, а скорость прибавления массы – 38 % нормальных цифр.