Такое вот главное осложнение сахарного диабета 1 типа. В доинсулиновую эру такое развитие событий при СД 1 типа было практически неизбежным, а в настоящее время диабетическая гипергликемическая и кетоацидотическая кома – это ЧП, подлежащее строгому разбору.
Развитие кетоацидоза и комы – это непосредственные, развивающиеся практически сразу вслед за нарушениями углеводного обмена, нарушения, происходящие на фоне лечения у ничтожного меньшинства больных сахарным диабетом 1 типа.
Гипогликемия – снижение уровня сахара в крови при передозировке инсулина, препаратов сульфонилмочевины и др. Опасна для головного мозга, т. к. вызывает голодание его клеток.
Есть и другие осложнения, которые не выглядят столь катастрофически, но, тем не менее, тоже усугубляют течение болезни и приводят к ухудшению качества жизни и инвалидности.
Основной вид осложнений при сахарном диабете – это сосудистые осложнения, ангиопатии. Ангиопатии могут быть двух видов – микроангиопатии (поражения мелких сосудов – артериол и капилляров) и макроангиопатии (поражения крупных магистральных сосудов). Морфология этих поражений различна, поэтому рассматривать их целесообразно по отдельности.
Мы уже знаем, что все беды при диабете происходят от слишком большого содержания глюкозы в крови. С одной стороны еды много, с другой стороны, она недоступна, и клеткам приходится есть другую пищу в избыточном количестве, и у них наступает, грубо говоря, несварение, о котором уже было сказано. Посмотрим теперь, что в это время делается с излишком глюкозы.
Часть ее начинает выделяться из организма с мочой, что усугубляет обезвоживание и потерю важных солей. Другая часть начинает связываться с белками крови и других тканей (кровь – это тоже ткань, только жидкая). В результате образуются так называемые гликозилированные белки. Один из примеров – гликозилированный гемоглобин. Его содержание в крови является маркером компенсации сахарного диабета – если такого гемоглобина много, то, значит, диабет, в целом, компенсирован плохо, и большую часть времени содержание глюкозы в крови превышает норму. Гликозилированный гемоглобин прочнее, чем негликозилированный, связывается с кислородом и неохотно отдает его в тканях, что приводит к их кислородному голоданию. Гликозилирование белков в других клетках приводит к нарушению их функций. Неиспользуемая глюкоза, проникая в клетки, обладает токсичностью, и ведет себя, как внутриклеточный яд.
Кровь, перенасыщенная глюкозой, течет, естественно, по кровеносным сосудам, и первыми страдают клетки эндотелия капилляров. (Эндотелий – это однослойная выстилка стенок капилляров). Становящиеся в результате связывания с глюкозой нефункциональными белки, откладываются в эндотелии, что приводит к утолщению стенок капилляров и сужению их просвета, а, значит, к уменьшению кровоснабжения тканей, к которым они подводят кровь. Стенки их, несмотря на утолщение, становятся проницаемыми для белков, связанных с кетоновыми соединениями (вспомним, что сахара – это кето-и альдоспирты), которые откладываются в межклеточном пространстве в виде шифовых оснований.