Крайние варианты аффективных нарушений, где искажения аффективной сферы перекрывают познавательный дефицит, следует отнести скорее к искаженному развитию преимущественно аффективно-эмоциональной сферы (более упрощенно – к аутизму, современный термин – расстройство аутистического спектра). Таким образом, в выраженных случаях этот вариант тотального недоразвития фактически сливается с искаженным развитием преимущественно аффективно-эмоциональной сферы (аналогично тому, как аффективная форма предыдущего варианта тесно примыкает к искажению преимущественно когнитивной сферы). Разграничить эти варианты дизонтогенеза порой трудно даже опытным специалистам, для более точной верификации состояния требуется достаточно длительное наблюдение за ребенком.
В рамках тормозимо-инертного варианта можно выделить две патогенетически различные формы:
тормозимую (ригидную, аспонтанную, атоническую), связанную в первую очередь с несостоятельностью нейродинамических регуляторных механизмов;
• аутоподобную, связанную с аффективными нарушениями (доходящими в крайних случаях до искажений уровневой структуры аффективной организации, что фактически превращает эту форму в вариант расстройства аутистического спектра с выраженной интеллектуальной недостаточностью).
При тормозимой форме познавательная недостаточность осложняется прежде всего замедленностью и инертностью всех психических процессов. При аутоподобной на первый план выходит нарушение социальных коммуникаций. Сниженный уровень психического тонуса наблюдается в обоих случаях, но имеет различное происхождение (в первом случае он снижается за счет низкой эффективности процессов возбуждения, во втором – за счет низкого уровня аффективной тонизации).
Наряду с явными (чистыми) формами встречаются и смешанные (промежуточные) с тем или иным вкладом и психодинамических, и аффективных расстройств.
Как и при описании аффективно-возбудимого варианта, мы будем рассматривать обе формы тормозимо-инертного варианта вместе.
Как отмечают многие исследователи, в том числе Д.Н. Исаев (2007), у значительной части детей наблюдаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга. У половины детей отмечается различная неврологическая симптоматика – от микросимптоматики до грубых очаговых поражений: парезов и апраксий.
Особенно сильно распространена мышечная гипотония. У части детей наблюдаются признаки внутримозговой гипертензии. Часто наблюдается диспластическое строение тела. В происхождении этого варианта тотального недоразвития присутствует и наследственная отягощенность (эпилепсией, психозами, психическим недоразвитием). К подобным факторам относится и пожилой возраст родителей, серьезные соматические заболевания матерей. Как уже отмечалось, почти в половине случаев присутствует перинатальная патология, тяжелые заболевания на первом году жизни (такие, как менингоэнцефалиты), многократные заболевания. Наблюдаются невросоматические симптомы: мышечная гипотония, вегетативные трофические нарушения, ожирение, изменения в биохимизме внутренней среды, выраженно изменяется биоэлектрическая активность