Я задавал себе вопрос: если лейшманиоз в долине У1 был обычным делом, как древние люди справлялись с этой болезнью? Возможно, они могли сдерживать ее распространение путем вырубки растительности или уничтожения животных-хозяев? Я спросил об этом у Сакса. По его словам, обитатели У1, скорее всего, не могли установить, что переносчиком болезни является москит, и уж конечно были не в состоянии определить роль животного-хозяина. Ежедневно подвергаясь атакам со стороны кровососущих насекомых, они вряд ли были способны провести связь между укусом москита и язвой, появившейся несколько недель спустя. (Кстати, связь между москитами и малярией установили только в 1897 году. До того считалось, что малярию вызывает ночной «дурной воздух» – mal aria по-итальянски.)
Жители города на У1 не могли оставить его из-за лейшманиоза: болезнь была широко распространена и в доколумбову эпоху, обитателям У1 некуда было бежать от нее. Им приходилось жить с ней, как живут и сегодня сотни миллионов людей.
Когда участникам нашей группы ставили диагноз, с язв взяли образцы тканей для биопсии и отправили их в другую лабораторию Национального института здравоохранения – в отдел молекулярной паразитологии. Заведующий отделом Майкл Григг секвенировал часть генома паразита и определил его как L. braziliensis. Я позвонил Григгу, чтобы узнать, не обнаружил ли он тогда чего-либо необычного.
«Паразита, который обнаружен у вас, очень трудно выращивать», – вспомнил он. Фактически он, как некоторые сложные штаммы, вообще не выращивается. Григг размазал взятые у нас образцы тканей по пластинкам с кровяным агаром, но паразиты никак не хотели размножаться. Поэтому его лаборатория в то время не смогла выделить из человеческой ткани достаточно паразитов, чтобы секвенировать полный геном – этому мешало избыточное присутствие человеческой ДНК.
Вместо этого, как рассказал он, первоначально был секвенирован один ген, или маркер, характерный для этого вида. Маркер соответствовал разновидности braziliensis. Но впоследствии Григг секвенировал пять маркеров и описал их как «пять маленьких „окошек“ в паразите». Результаты оказались неожиданными. В двух «окошках» обнаружились генетические последовательности, отличающиеся от тех, которые свойственны известным видам лейшманиоза. ДНК еще в одном „окошке“ напоминала ДНК другого вида – L. panamensis, не менее коварный штамм мукозного лейшманиоза. Но и у этого гена обнаружились две мутации.
Наш паразит, как объяснил Григг, возможно, являлся гибридом panamensis и braziliensis: он возник путем совокупления двух паразитов в пищеварительной системе москита. Потом гибрид, изолированный от других микроорганизмов, эволюционировал в новый штамм или даже в новый вид. У пяти образцов обнаружилось достаточно мутаций, указывающих, что этот конкретный вид долгое время находился в изоляции.