В то же время, были получены данные, указывающие на противоопухолевую активность SkQ1 по крайней мере в случаях некоторых раковых заболеваний.
(1) На культурах фибробластов, подвергнутых злокачественной трансформации, SkQ1 вызывал их превращение в нормальные клетки как по морфологии, так и по белковому составу [404].
(2) На мутантных мышах без белка p53, гибнущих от лимфом, SkQ1 тормозил развитие этих опухолей и в оптимальной концентрации (5 нмолей на кг веса животного в день) увеличивал на 30 % продолжительность жизни животных. 0,5 и 50 нмолей были менее эффективны [404] (подробнее см. выше раздел II.7.3).
(3) На бестимусных мышах, привитых человеческой раковой опухолью SiHa, введение SkQ1 продлевало жизнь животных [328].
(4) Практически все клетки рабдомиосаркомы человека, культивируемые in vitro, уходили в апоптоз под действием 2 нМ SkQ1. Неадресованные антиоксиданты тролокс и N-ацетилцистеин обладали таким же действием, но в количествах на 5–6 порядков превышающих таковые для SkQ1. C12TPP (аналог SkQ1 без хиноновой группировки) был вообще неактивен. Ингибитор каспаз останавливал апоптоз, тем самым предотвращая гибель раковых клеток [302]. Остеосаркома и фибросаркома также оказались чувствительны к SkQ1. Общим свойством всех этих злокачественных опухолей является то, что они могут возникать у детей и подростков, в то время как подавляющее большинство других типов рака развивается преимущественно у пожилых людей. По-видимому, антираковая защита ослабевает с возрастом, а наиболее «злые» раки типа сарком, перечисленных выше, каким-то способом преодолевают антираковые барьеры даже у молодых. Тот факт, что антиоксидант, адресованный в митохондрии, блокирует пролиферацию клеток саркомы, тем самым отправляя их в апоптоз, свидетельствует, что митохондриальные АФК нужны для деления этих клеток. Необходимость небольших количеств АФК для пролиферации клеток уже упоминалась нами выше, когда речь шла о биологических функциях АФК, полезных для организма. Есть основания полагать, что в норме эти полезные АФК образуются не в митохондриях, а где-то в других местах клетки. Вот почему SkQ1 не тормозит размножение обычных, нераковых клеток. Вероятно, клетки саркомы мобилизуют также и митохондриальные АФК для преодоления мощных антиоксидантных барьеров молодого организма, таким образом стимулируя свою пролиферацию. Что касается опухолей, перечисленных выше в пп. (1)-(3), то, судя по эффекту SkQ1, митохондриальные АФК играют определенную роль в их развитии, но роль эта не столь критична, как в случае сарком. В то же время, существуют опухоли вообще резистентные к SkQ1. Таков рак молочной железы, развивающийся на поздних стадиях старения самок мышей SHR. SkQ1 не влиял на развитие этого рака. Он оказался неэффективен и на линии мышей HER-2, где данный рак возникает у животных средних возрастов [408].