2. Накопление «помех» – нестандартных химических веществ, попадающих извне или образующихся в результате ошибок синтеза. Помехи мешают полезным функциям. Действительно, различные микроскопические включения в клетках во множестве находят у пожилых.
3. Локализация «помех» на молекулярном уровне, в виде изменений в коллоидах, накопления неактивных «сцепленных» молекул, сильных окислителей – «гипероксидантов», «свободных радикалов».
4. Нарушения в иммунной системе: она теряет способность распознавать и уничтожать нестандартные белки, появляющиеся в результате сбоев в их самообновлении.
5. Старение заложено в «регуляторах», прежде всего в эндокринной системе.
6. Гипотеза В. В. Фролькиса: первично поражаются регуляторные гены генома, в результате чего страдает регуляция клеток, а значит, и функции органов. В ответ на это вступают в действие компенсаторные механизмы, направленные на уменьшение патологического эффекта первичных поражений (так называемый «витаукт»).
При чтении литературы по физиологии старения бросается в глаза отсутствие однозначности и последовательности поражения органов. Единственное исключение – закономерное развитие климакса у женщин. Все другие функции в начале старения страдают «выборочно», с большим разбросом степени поражений. По крайней мере, до 70 лет отдельные функции могут сохраняться на уровне 30– 40 лет.
Сведения о влиянии тренированности органов на их старение практически отсутствуют.
Тем не менее, совершенно очевидна общая тенденция: постепенное ослабление всех функций и ухудшение реакций на внешние раздражители и регуляторные воздействия.
В 1993 году меня в связи с проблемой старения поразило сообщение о парабиозе, сделанное академиком Г. М. Бутенко.
Суть парабиоза такова. Если у двух специально подобранных мышей сделать разрезы вдоль туловища, отделить лоскуты кожи, а потом сшить мышей за кожные края, то произойдет срастание и мы получим искусственных «сиамских близнецов». У них образуется общее кровообращение, то есть неограниченный обмен кровью с ее белками, гормонами, эритроцитами, лейкоцитами, иммунными телами, всей другой биохимией.
Для изучения механизмов старения молодых мышей сшивали со старыми, а через несколько месяцев вновь разъединяли.
Изучая последствия парабиоза в раздельной жизни, обнаружили поразительный факт: старые мыши не омолаживались, а молодые необратимо старели. Попытки обнаружить такими опытами «агент старения» пока ни к чему не привели.
Мои предположения о механизмах старения основаны на давно предложенной гипотезе генетической запрограммированности старости. Все живые существа функционируют по биологическим программам, которые обеспечиваются запасом некоей «энергии активности X», обладающей своим «потенциалом». Изменения его знаменуют этапы программ.