В-четвертых, и с молекулами гормона и с рецепторами все может быть в порядке, они будут взаимодействовать должным образом и в результате будет возникать правильный сигнал, но вот сигнал этот не дойдет до места назначения, до той клеточной структуры, которой он предназначался, из-за нарушения передачи сигнала внутри клетки. Телеграфист сидит у исправного аппарата и старательно передает сообщение, но вот беда – где-то провод оборван и сообщение по назначению не доходит.
Что станет делать организм при инсулинорезистентности (так по-научному называют снижение реакции рецепторов на инсулин)? Если вы вспомните о том, что любой организм представляет собой саморегулирующуюся систему, стремящуюся к устранению всех неполадок, то ответите, что в этом случае выработка инсулина в организме увеличится. Но тем не менее, разовьется сахарный диабет – сахарный диабет второго типа, диабет, при котором инсулина вырабатывается даже больше, чем нужно.
Инсулинорезистентность может быть не только патологической (то есть – болезненной), но и физиологической, возникающей в здоровом организме в пубертатный период или при беременности.
При беременности в крови матери должна быть высокая (повышенная) концентрация глюкозы для того, чтобы обеспечить транспорт глюкозы к плоду посредством диффузии – процесса самопроизвольного выравнивания концентрации вещества в двух растворах, разделенных полунепроницаемой мембраной. Из крови матери, где глюкозы содержится больше, молекулы переходят в кровь плода, где глюкозы меньше.
В пубертатном же периоде, как вы уже знаете, в организме вырабатывается много соматотропина, который по своему действию на углеводный обмен является антагонистом инсулина, поскольку препятствует усвоению глюкозы жировыми, печеночными и мышечными клетками. В данном случае резистентность клеток к инсулину можно рассматривать в качестве «побочного действия» соматотропина, которое устраняется повышением выработки инсулина в поджелудочной железе.
Итак, при недостаточной выработке инсулина развивается сахарный диабет первого типа, а при нарушении чувствительности клеток к инсулину – сахарный диабет второго типа. Сахарный диабет первого типа называется инсулинозависимым, а сахарный диабет второго типа – инсулиннезависимым.
Повышение усвояемости глюкозы мышечными и жировыми клетками выражается в том, что инсулин увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и активирует ферменты, принимающие участие в ее расщеплении. Глюкоза попадает в клетку не путем диффузии через поры (для этого ее молекулы слишком велики), а через специальные белковые каналы, количество которых увеличивает инсулин.