Обязательным следствием заболачивания на территориях, где были вырублены обширные леса, в южных широтах явилось появление малярии. Ее переносчики — москиты, комары и другие насекомые — паразиты меняют хозяина — вместо животных, которых они поражали в лесах, нападают на человека. Методы современной биологии позволили достаточно детально изучить процесс заражения малярией. После укуса насекомого-паразита возбудитель тропической лихорадки — малярийный плазмодий оказывается в крови укушенного человека, попадает в печень и там производит особую форму возбудителей, которая проникает сквозь мембрану в эритроцит — красную кровяную клетку, наполненную гемоглобином. Окруженный оболочкой, его защищающей, малярийный плазмодий внутри эритроцита растет, питаясь гемоглобином. Его ядро периодически делится пополам так, что из одного плазмодия образуется от 12 до 24, они разрывают «свой» эритроцит, внутри которого размножаются, и проникают в другие эритроциты. Приступы лихорадки, от которых мучится больной малярией, происходят от циклически повторяющегося выхода размножившихся плазмодиев из клеток в кровяное русло. Малярия представляет собой недуг, опустошающий до сих пор многие тропические страны. Смертность от малярии особенно велика в тех случаях, когда белковый дефицит в организме уже имеет место из-за недоедания, как в ряде областей Африки и Индии.
На протяжении тысячелетий борьбы с тропической лихорадкой человеческий организм выработал генетические приспособления для защиты от болезни. Они все основаны на регулировании содержания и характера гемоглобина, который поглощают малярийные плазмодии, проникшие в эритроциты. Гемоглобины могут существенно варьировать в зависимости от замены некоторых аминокислот в их составе. При различных анемиях, являющихся генетическими следствиями малярии, мутантные гемоглобины характеризуются отличием от нормального только в одном (шестом или седьмом) звене молекулы: одна из отрицательно заряженных аминокислот заменяется на электрически нейтральную. Наиболее изученной является серповидно-клеточная анемия. При этом наследственном заболевании, молекулярную природу которого Л. Полинг открыл еще в 1949 году, молодые эритроциты вырождаются в серповидные образования, содержащие мутантные гемоглобины. Малярийные плазмодии в этих серповидных красных кровяных клетках испытывают трудности в обеспечении необходимыми для них веществами и погибают.
Серповидно-клеточная анемия, как, вероятно, и другие виды анемии, является примером адаптивного (приспособительного) полиморфизма: наличие соответствующего гена у гетерозигот повышает сопротивляемость к малярии, т. е. часть населения защищена от этой болезни (по-видимому, различие в географическом распространении этих наследственных следствий малярии зависит от таких экологических факторов, как высота, определяющая потребность в кислороде и в соответствующих свойствах гемоглобина: в случае серповидно-клеточной анемии, но не талассемии, высота может оказаться смертельной). Но есть и другие наследственные последствия малярии, обычно сами по себе смертельные. Одним из сопутствующих генетических следствий тропической малярии является порозный гиперостоз, деформирующий кости и череп, где образуются пустоты.