, где теломеры преимущественно локализовались на периферии ядра, как и ключевые компоненты комплекса сайленсинга, такие как Sir4 (Palladino et al., 1993). Результатом мутаций, высвобождающих теломеры или Sir4 с ядерной периферии, является утрата теломерного сайленсинга (Laroche et al., 1998; Andrulis et al., 2002). Более того, искусственная привязка частично сайленсированного гена к этой периферии делала его полностью сайленсированным (Andrulis et al.. 1998).
В очень информативном эксперименте Гассер показал, что если теломеры и сайленсирующий комплекс высвобождаются с периферии и могут свободно перемещаться по всему ядру, легко устанавливается теломерный сайленсинг (Gasser et al., 2004). Таким образом, по-видимому, нет особой нужды локализовать локусы в компартменте. Это в большей мере согласуется с данными о том, что быстрое перемещение белков хроматина на хромосомы и с хромосом может, кроме того, опосредовать такую эффективную регуляцию, как сайленсинг. Возможно, чтобы поддерживать высокие локальные концентрации связанных с этим факторов в специальных (стрессовых?) условиях, какая-то локализация и необходима. Или же это может быть комбинацией доменов, собранных вместе в ходе эволюции, которая давно работает без всякой конечной цели.
Викнер дал обзор прионов и критерии для их определения, и из его описания становится ясным, что они (прионы) — это часть эпигенетического ландшафта (Wickner et al., 2004a,b). В простейшем молекулярном смысле прионы — это белки, которые могут вызывать наследуемые фенотипические изменения, действуя на родственный этим белкам генный продукт и изменяя его. Никаких изменений нуклеотидной последовательности ДНК не происходит; скорее, прион, в общем случае, навязывает своему субстрату некое структурное изменение. Прионы, относящиеся к лучше всего изученному и понятому классу, заставляют растворимые формы белка преобразовываться в амилоидные волокна. Во многих случаях эта амилоидная форма снижает или вовсе устраняет нормальную активность данного белка, вызывая таким образом изменение в фенотипе. Викнер определил еще один класс прионов, которые не формируют амилоидных нитей. Это ферменты, для активации которых требуется своя же ферментативная активность. Если клетка обладает лишь неактивными формами этого энзима, тогда необходим внешний источник активного энзима, чтобы положить начало тому, что затем станет самовоспроизводящимся признаком, пока по крайней мере одна активная молекула передается каждой клетке. Он привел два примера и выразил уверенность в том, что этот класс белков составит новую группу эпигенетических механизмов для исследования.