Микроорганизмы, токсины и эпидемии (Супотницкий) - страница 13

, а их поддержание в популяциях отдельных видов может достигаться за счет других механизмов (гетерогенность популяции паразита по вирулентности, использование им переносчиков, сохранение в резервуарах и т. п.). Даже сильное отрицательное давление против высокопатогенных паразитов, вызванное небольшой численностью хозяина, либо ограниченным диапазоном паразитизма возбудителя, ведет не к становлению его как комменсала, а к его вытеснению из популяции хозяина новым микроорганизмом с другой стратегией паразитизма (второго и/или третьего типа). Поэтому теории коэволюции не противоречит ни длительная ассоциация патогенных видов микроорганизмов с их хозяевами, ни поддержание патогенности естественным отбором, но только тогда, когда речь идет об облигатных паразитах и исключается придуманная некоторыми исследователями возможность их перехода к другим формам симбиоза.

Патогенность факультативных паразитов (возбудители полиомиелита, холеры, гепатита А, ботулизма, бактериальных менингитов и др.). Для возбудителей инфекционных болезней, являющихся факультативными паразитами, характерны фекально-оральный и воздушно-капельный пути передачи, высокая степень носительства и лишь эпизодическое проявление их в форме тяжелых инфекций. Так, на одного больного менингитом приходится 180 бактерионосителей [Покровский и др., 1976]. По данным В.В. Алексеенко (1991) соотношение больных холерой и вибрионосителей колеблется в разных регионах от 1:1 до 1:100. Проникновение вируса полиомиелита через гематоэнцефалический барьер происходит не чаще чем в 1 % случае от числа инфицированных [Болотовский В.М., 1993]. Колонизация факультативными паразитами слизистых поверхностей макроорганизма (кишечник, носоглотка) осуществляется в условия противодействия со стороны микробов-антагонистов, местных барьерных факторов и др. Поэтому создаются условия для природной селекции высоковирулентных штаммов в виде локального феномена. Это позволяет паразитическому микроорганизму:

1) избежать ингибирования своего размножения механизмами защиты хозяина;

2) пролиферировать в этом хозяине;

3) проникать и размножаться в органах, тканях и клетках, в которых он будет меньше конкурировать с другими представителями своего вида и иметь преимущества в данном хозяине [Levin В., 1996].

Экспрессия факторов, ответственных за локальные преимущества микроорганизма, не направлена на его трансмиссию к другим хозяевам. У «новых» возбудителей данного типа вероятно обнаружение генов известных, т. е., «старых» факторов патогенности (например, термолабильных и термостабильных энтеротоксинов). Как мы уже указывали выше, для менингококка проникновение в ликвор и для полиовируса проникновение в клетки ЦНС, является началом их конца. Однако степень факультативности у микроорганизмов различна. Поэтому при некоторых инфекциях, например, кишечных, обсемененность окружающей среды данным возбудителем может возрасти, что, при наличии фекально-орального механизма передачи, приведет к распространению паразитического микроорганизма по эпидемической цепочке. Но патогенность возбудителя холеры не имеет такого решающего значения для его распространения в природе, как для облигатного, например, малярии. В большинстве случаев, «внезапно» появившаяся вирулентность сокращает популяцию носителя и снижает скорость передачи возбудителя. Для других условий, факторы, создавшие локальные преимущества микроорганизму, значения не имеют. Они не придают микроорганизмам большей способности выживать в окружающей среде, не повышают вероятность выживания их популяций в будущем. Это «недальновидная эволюция» вирулентности микроорганизма [Levin В., Bull J., 1994].