Harvey (Англия), 1944 | major | 27,3 | 518
Bangladesh (Бангладеш), 1975 | major | 18,5 | 725
Congo (Конго), 1970 | major | 9,6 | 793
Somalia (Сомали), 1977 | minor | 0,4 | 1051
>R. Massung и соавт., 1995.
Эти данные свидетельствуют о каком-то самостоятельном процессе — приспособительном мутировании самого вируса в направлении образования маловирулентных штаммов, не проявляющих себя вспышками болезни, сопровождающихся массовой гибелью людей. Считающийся последним очаг оспы, ликвидированный в 1977 г. в Сомали, был вызван штаммом типа minor. Смертность в очаге не превышала 0,4 %. И если быть строгим в терминах, то эта болезнь уже не была натуральной оспой, а представляла собой оспоподобное заболевание — аластрим. Следовательно, возбудитель натуральной оспы был «побежден» тогда, когда он, как это уже не раз было в прошлом, по каким-то непонятным для нас причинам уходил сам.
Заметим, что аналогичное явление — «самопроизвольное» снижение вирулентности и контагиозности, и «уход» из человеческих популяций, подмечено исследователями для многих других, весьма смертоносных в прошлом возбудителей инфекционных болезней (сифилиса, проказы и др.). Но против них никогда не осуществлялись программы глобальной иммунизации.
Так для кого же освободил место вирус натуральной оспы в глобальном масштабе?
Особенности пандемии ВИЧ.
Распространение ВИЧ не требует высокой плотности населения, поддерживающей непрерывность пандемий, вызываемых возбудителями оспы или гриппа. Растянутость пандемического процесса по времени (в нашем его ощущении) в данном случае не формирует устойчивой популяции, а увеличивает ее инфицированность. Длительность носительства (опять же в нашем ощущении времени) и отсутствие стойкого постинфекционного иммунитета, компенсируют низкую инфекционность самого вируса и отсутствие его массивного выделения в окружающую среду с заражением большого числа людей. Инфицированный человек становится заразным для других людей довольно быстро. По некоторым данным, переливание крови от зараженного лица уже через 1–2 недели после предполагаемого заражения, приводит к развитию инфекционного процесса у реципиента. Заболевшие не изолируются и вследствие развившейся деменции могут не воспринимать критично свое состояние, оставаясь источником возбудителя до конца жизни. Неинфицированная часть населения из-за законодательных ограничений не может избегать контактов с такими больными и полностью зависит от их доброй воли. Дети, родившиеся от ВИЧ-инфицированных матерей, как правило, тоже инфицированы либо инфицируются позже, во время ухода и кормления. Эффективные карантинные мероприятия при этой болезни невозможны из-за ее длительного инкубационного периода (в нашем ощущении времени). Контролировать распространение инфекции средствами иммунопрофилактики вряд ли когда удастся. Вирус существует в организме больного в двух формах — РНК-содержащей и ДНК-содержащей. Последняя встроена в геном хозяина и не имеет антигенов, доступных для иммуноглобулинов. Кроме того, работы по созданию средств и методов лечения и профилактики болезни наталкиваются на отсутствие соответствующих экспериментальных моделей. Увеличению инфицированности населения способствует и паллиативный характер лечения больных СПИДом. Продление их жизни без полного излечения, а только за счет удлинения инкубационного и симптоматического периодов болезни увеличивает резервуар возбудителя и ведет к тому, что скорость его распространения все более опережает смертность от него. Как и в средние века: