Патогенность паразитического микроорганизма не всегда удается адекватно оценить в чистом виде, так как она может быть интегрированным результатом действия нескольких сочленов паразитоценоза хозяина. Если же судить о его вирулентности по скорости развития клинических симптомов, то можно ошибиться из-за субъективного восприятия временного интервала, в рамках которого эта патология развивается. Для паразитического организма время имеет другое измерение, чем для его жертв. Поэтому мы будем рассматривать новую и недоказанную окончательно инфекционную патологию в рамках клинических признаков поражения органов и систем человеческого организма.
Болезни центральной нервной системы (ЦНС). Причиной утробной и неонатальной смерти детей, а также гидроцефалии и хорио-ретинита новорожденных может стать инфицирование матерей вирусом лимфоцитарного хориоменингита (LCMV). Природным резервуаром LCMV являются грызуны. Инфицирование людей возрастает в периоды высокой численности грызунов. Патогенность для людей LCMV известна уже давно, но его связывали с другой болезнью, для которой было характерно двухфазное течение. Типичная LCMV-инфекция у детей начинается с лихорадки, недомогания, миалгии, анорексии, тошноты, рвоты, фарингита и кашля. После падения температуры начинается вторая фаза болезни, проявляющаяся аденопатией и симптомами поражения ЦНС (миелиты, синдром Guillain-Barre, менингиты, менингоэнцефалиты). Однако, как оказалось, неврологические симптомы могут развиваться и без продромальных симптомов [Leslie L. et al., 1995].
Врожденные дефекты ЦНС у новорожденных вызывает вирус серогруппы Bunyamwera (семейство Bunyaviridae). Среди таких дефектов преобладает микроцефалия. Вирус распространен на Северо-Американском континенте. Передается комарами Culiseta, Aedes и Anopheles. Природным резервуаром вируса являются позвоночные животные [Calisher С, Sever J., 1995].
Болезни почек. Получены доказательства инфекционной природы полицистической болезни почек (polycystic kidney disease; PKD), ранее считавшейся генетической болезнью. М. Miller-Hjelle и соавт. (1997) утверждают, что PKD можно рассматривать как новую инфекционную болезнь и/или микробный токсикоз чувствительных популяций людей. Опытами на Limulus-амебоцитных лазатах и анализом жирных кислот ими показано наличие в жидкости, отобранной из кист почек больных PKD, бактериального эндотоксина и (1–3) — бетта-D-глюкана грибов. Серологические тесты выявили наличие в этой жидкости антигенов Fusarium, Aspergillus и Candida. Также обнаружена ДНК этих грибов. В контрольных опытах, выполненных с использованием тканей почек здоровых людей, антигены и ДНК обнаружены не были.