Другой механизм уклонения микоплазм от иммунной системы хозяина использует антигенную мимикрию. В ее основе лежит высокая гомология адгезинов и структурных белков млекопитающих [Tully J. et al., 1995]. Однако антигенная мимикрия используется микоплазмами не столько для маскировки, сколько для подавления иммунной системы хозяина и ее переключения на разрушение собственных органов и тканей [Biberfeld G., 1985]. У пациентов, с документированными микоплазменными респираторными инфекциями (М. pneumoniae), обнаруживали сероконверсию к миозину, кератину и фибриногену, а также экстрапульмональные проявления инфекции — экзантемы и кардиальные нарушения [Tully J. et al., 1995]. В дальнейшем были обнаружены признаки классического бактериального аутоиммунного процесса — острой ревматической лихорадки, сходной с вызываемой стрептококковой инфекцией [Cunningham M., 1993]. Антистрептококковые антитела, направленные против альфа-спирального кольцевого участка М-белка, перекрестно реагировали с сердечным миозином, тропомиозином и микоплазменными адгезинами [Cunningham M., 1993]. Установлена гомология аминокислотных последовательностей микоплазменных адгезинов, и человеческих CD4 и белков главного комплекса гистосовместимости II класса. Антитела к этим белкам запускают клеточную Гибель и иммуносупрессию. Одновременно микоплазмы выступают как митогены В- и Т-клеток, индуцируя аутоиммунное состояние Через активацию аутоиммунных Т-клеток и поликлональных В-клеток. Таким образом, разнообразные полиорганные проявления микоплазменной инфекции вызваны аутоиммунным характером их патогенеза [Baseman J., Tully J., 1997].
Для размножения во внутренней среде хозяина, противодействия его защитным механизмам и причинения ему вреда, микоплазмы используют ряд других, очень сложно действующих факторов патогенности. Они включают:
1) образование микоплазмами перекиси водорода и перекисных радикалов, вызывающих в участках адгезии повреждение мембраны клетки через окислительный;
2) конкуренцию и истощение микоплазмами питательных компонентов и прекурсоров клетки;
3) капсулоподобный материал и электронно-плотные поверхностностные слои, повышающие прочность микоплазмы и придающие им иммунорегулирующую активность;
4) секрецию в окружение клетки хозяина микоплазменных ферментов, таких как фосфолипазы, АТФазы, гемолизины, протеазы и нуклеазы, вызывающих локальное клеточное разрушение и хромосомные аберрации [Theiss P., 1996].
Болезни, вызываемые микоплазмами. У иммунокомпетентных людей ими наиболее часто вызываются респираторный микоплазмоз (M. pneumoniae) и болезни урогенитального тракта (M. hominis, M. genitalium, M. fermentans, M. primatum, M. urealyticum).