Ботулинические токсины связываются с рецепторами на поверхности пресинаптической мембраны двигательных нейронов периферической нервной системы и вызывают протеолиз белков в нейронах. Это приводит к ингибированию высвобождения ацетилхолина и к предотвращению мышечных сокращений — возникает вялый паралич [Halpern J., Neale E., 1995]. Столбнячный токсин сначала связывается с рецепторами на пресинаптической мембране моторных нейронов, но затем, с помощью ретроградного везикулярного транспорта, он перемещается в нейроны спинного мозга. Спастический паралич возникает из-за того, что рассечение везикуло-ассоциированных белков и синаптобревина в нейронах, нарушает высвобождение глицина и гамма-амино-битуриковой кислоты, прекращающих мышечное сокращение [Arnon S., 1997].
Активаторы иммунного ответа. Отдельные бактериальные токсины могут действовать непосредственно на Т-клетки и антигенпрезентирующие клетки иммунной системы. Самое большое семейство токсинов данного типа называют токсинами-суперантигенами (PTSAg).
Как правило, иммуностимулирующий потенциал таких токсинов является следствием их способности связывать различные участки белков главного комплекса гистосовместимости II типа, экспрессированных на поверхности антигенпрезентирующих клеток и Vбета-элементы на Т-клеточном рецепторе [Smitt С. et al., 1999]. В частности, В-домен стафилококкового TSST-1, связывает альфа-цепь антигена DR1 человеческого лейкоцита, одновременно его А-домен специфически связывается с Vбета-элементами Т-клеточного рецептора [Schlievert P., 1997]. Связывание TSST-1 с Vбета2 приводит к массивной пролиферации более 20 % периферических Т-клеток. Следствием Т-клеточной экспансии является массивное высвобождение интерлейкинов (1, 2 и 6 типов), гамма-интерферона, факторов некроза опухолей (альфа и бета) и др. [Schlievert P., 1997]. Совместно эти цитокины вызывают гипотензию, высокую температуру и диффузные эритематозные высыпания [Smitt С. et al., 1999]. Токсины данного типа характерны для случайных и факультативных паразитов.
Трехсоставные токсины. К ним мы относим структуры типа A1-B-A2, где В — это субъединица, участвующая в связывании токсина с рецептором, А1 — и А2 — субъединицы, проявляющие различную энзиматическую (токсическую) активность в клетке хозяина. Наиболее изученным токсином данного типа является сибиреязвенный. Он состоит из В-субъединицы, называемой протективным антигеном (ее используют для иммунизации против B. anthracis) и двух ферментативных субъединиц (А-субъединиц), одна из которых — отечный фактор (кальмодулинзависимая аденилатциклаза), индуцирует образование вторичных мессенджеров (цАМФ); другая — летальный фактор, является металлопротеазой (см. табл. 3).