и Cl
>–, увеличивается содержание различных азотистых фракций, нуклеиновых кислот, фосфопротеинов, возрастает отношение альбуминов к глобулинам. Наблюдаются изменения ферментативных систем мозга, сопряженные с расстройством энергетического обмена клеток и транспорта в плазматических мембранах, накапливаются кислые продукты и осмотически активные вещества. Тканевой ацидоз способствует изменению внутри– и внеклеточного градиента концентрации, а это ведет к перераспределению жидкости. При отеке и набухании в мозга ткани отмечается нарушение анаэробного гликолиза, количественные и качественные изменения активности митохондрий, Na
>+K
>+–зависимых аденозинтрифосфотаз, снижение содержания креатинсульфата и аденозинтрифосфата (АТФ) при повышении содержания аденозиндифосфата (АДФ), аденозинмонофосфата (АМФ), неорганического фосфора, а также нарушения обмена липидов (уменьшение содержания лецитина и др.).
К компенсаторным механизмам, которые могут действовать при ОГМ, задерживать или прекращать развитие этого процесса, относят ряд факторов. Прежде всего, это понижение внутрикапиллярного давления в мозге в результате падения общего артериального, венозного давления и сужения магистральных артерий и артерий мягкой мозговой оболочки. Не менее важным фактором является нормализация механических свойств ткани головного мозга (уменьшение дряблости и податливости ее структур), в результате чего повышается давление интерстициальной жидкости и усиливается резорбция воды в кровеносное русло. Способствует снижению отека усиление активного транспорта ионов и коллоидных частиц через мембраны клеточных элементов, а также сосудистой стенки из мозговой ткани в кровь, вследствие чего понижается осмолярность интерстициальной жидкости мозга и усиливается переход воды в кровеносные сосуды, а возможно, и в ЦСЖ.
Доказано, что на каждом этапе прогрессирования ОГМ имеется соответствующий механизм системы церебральной защиты. Комплекс механизмов компенсации определяется свойством податливости, т.е. способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы.
В соответствии с современными данными одним из ключевых звеньев в патогенезе ОГМ является повреждение эндотелия сосудов, который представляет собой орган с высоким уровнем метаболизма и доказанной ролью во многих процессах гомеостаза, заключающейся в продукции тканевого фактора.
С практической точки зрения в плане целенаправленного лечения отека мозга целесообразно выделить следующие его виды.
■ Вазогенный отек трактуют как отек, зависящий от первичного повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера. В норме он не пропускает позитивно заряженные ионы, которые обеспечивают осмотическое давление и соответственно таким образом влияет на содержание межклеточной воды. При нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера интенсивность транссудации воды и ее накопления в ткани мозга будет тем больше, чем выше уровень кровяного давления в капиллярах, и наоборот.