#72. Правда ли, что сердечно-сосудистые заболевания так «помолодели», что опасаться сердечных катастроф стоит уже после 30 лет?
И инфаркт, и инсульт перестали быть болезнями только пожилых людей. В группе особого риска – мужчины в возрасте около 40 лет и женщины в возрасте около 55 лет. В то же время есть люди с генетической предрасположенностью к сердечно-сосудистым заболеваниям, с семейной холестеринемией. У них заболевания могут проявиться намного раньше.
#73. Как понять, что у тебя есть наследственная предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям?
Если инфаркт миокарда или мозговой инсульт развился у ваших ближайших родственников по мужской линии (отец, брат) в возрасте до 55 лет или у родственников по женской линии (мать, сестра) в возрасте до 65 лет, значит, у вас есть наследственная предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям. Об этом обязательно надо сказать лечащему врачу.
#74. Есть ли анализы, которые позволяют выявить наследственную предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям?
Уже понятно, что артериальная гипертония, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца являются мультифакторными: в их развитие вносит вклад как генетика, так и многочисленные факторы риска. Но существуют и моногенные кардиологические заболевания или синдромы, для возникновения которых достаточно мутации всего в одном гене.
К ним относят семейную гиперхолестеринемию, синдром удлиненного интервала QT, синдром укороченного интервала QT, некоторые варианты синдрома Вольфа – Паркинсона – Уайта, гипертрофическую кардиомиопатию, семейные формы синдрома слабости синусового узла. Кстати, семейная гиперхолестеринемия – это уникальная модель атеросклероза. У пациентов с таким нарушением уровень «плохого» холестерина может превышать норму в 2–3 и более раз. Вероятность развития инфаркта миокарда и инсульта в молодом возрасте (от 20 до 40 лет) у носителей такой генетической мутации возрастает в 20 раз! Не так давно появились данные, что общая генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям связана с низкой наследственной стрессоустойчивостью. Эндотелиальные клетки сосудов чувствительны к различным повреждающим факторам, таким, как свободные радикалы, воспалительные белки или холестерин. Оксид азота участвует в двух важных для сердечно-сосудистой системы процессах: регуляции тонуса гладких мышц сосудов и агрегации тромбоцитов в процессе свертывания крови. Существует ген NOS3, в функции которого входит контроль за синтезом фермента, принимающего участие в расширении кровеносных сосудов. Гены, как известно, представлены многими разновидностями – аллелями. Человек может иметь ту разновидность гена NOS3, при которой отмечается снижение содержания оксида азота, что может повышать тонус сосудистой стенки и усиливать тромбообразование. Как результат – повышение вероятности развития атеросклероза и инфаркта миокарда.