Зачем мы стареем. Наука о долголетии: как продлить молодость (Армстронг) - страница 32

Тогда как насчет второго варианта, описанного Кокс: просто обратить вспять процесс клеточного старения, чтобы клетки вернулись к нормальной жизни? Исследователям удалось добиться этого от клеток человеческих тканей в лабораторных условиях. Они отключили гены, кодирующие белки p53 и p21, отвечающие не только за перевод клеток на покой, но и за поддержание их в этом состоянии. Управляя этими генами, ученые смогли преодолеть предел Хейфлика и дали возможность клеткам делиться с крайне короткими остатками теломер, пока в клетках не накопилось столько повреждений, что кризис стал неминуем. Но эта стратегия по большому счету сводится к отключению системы подавления опухолей, и велика опасность, что поврежденная клетка со снятыми ограничениями станет раковой.

С той же опасностью сопряжен и другой способ омоложения сенесцентных клеток – включением теломеразы (которая, как вы помните, в большинстве клеток тела неактивна). Теломераза отстроит укоротившиеся теломеры. Кокс, однако, этот подход «пугает до смерти»: «Если включить теломеразу у мышей среднего возраста, они и правда молодеют. Мышечная масса возрастает, состояние кишечника улучшается, по-моему, у них даже размер мозга увеличился [в ходе экспериментов]. Но если у мышей была предраковая опухоль, она очень быстро становилась агрессивной». Если учесть, что предраковые опухоли, сдерживаемые здоровыми тканями и эффективной иммунной системой, сплошь и рядом встречаются и у людей, недоверие Кокс к теломеразе вполне оправданно.

Кокс и ее команда занимаются радикально иным подходом к омоложению. Они вводят подопытным животным препарат для воздействия на один важный элемент клеточной механики. Это фермент TOR (аббревиатура расшифровывается как target of rapamycin – мишень рапамицина), который способствует производству белков, выполняющих все физиологические задачи в теле, особенно в быстро делящихся клетках, которым он поставляет нужные белки перед делением. Когда TOR работает слишком долго или слишком усердно, он способствует старению клетки. Но, если TOR ингибировать, производство белков замедляется и включается программа чистки, которая отправляет на переработку все изношенные компоненты клетки, и в итоге, как утверждает Кокс, старые клетки делаются моложе. Этот метод ее группа тестирует на клетках в чашках Петри. «Кое-какие наши препараты способны придать клетке в глубокой старости молодой вид, и она опять ведет себя по-молодому и продолжает размножаться… У меня есть такие в инкубаторе, если желаете посмотреть», – предложила она.