Неизвестный Лысенко (Животовский) - страница 34

Обращаться к идее Ж. Ламарка стало психологически еще труднее после того, как в генетическом научном сообществе она стала ассоциироваться с созданным отрицательным образом Т. Д. Лысенко, разделявшим её. Часто и сейчас первая реакция на упоминание имени Ж. Ламарка и проблему наследования приобретённых признаков резко негативна. Именно поэтому авторы книги об эпигенетическом наследовании, в названии которой есть слово «ламаркизм» (Jablonka and Lamb 1999, “Epigenetic Inheritance: Lamarckian Dimension”) написали в предисловии ко второму изданию: «Мы всё время ощущали, что наиболее спорная часть нашей книги — это её название. “Ламаркизм” — всё еще дурное слово в биологии, и мы задавались вопросом, не лучше было бы вовсе не употреблять его. Это же относится и к термину “наследование приобретённых признаков” — фраза “трансгенерационная передача индуцированных изменений” несла бы почти тот же смысл, но была бы свободна от подозрений и воспринималась бы гораздо спокойнее».

Наследование приобретённых признаков — как один из механизмов передачи информации от родителей к потомкам. Факты, многие из которых пришли совсем недавно с открытиями молекулярной генетики, говорят о том, что гипотеза Ж. Ламарка о наследовании приобретённых признаков, которую отстаивал и Т. Д. Лысенко, молекулярной биологией признаётся возможной и даже важной, являясь одной из форм возникновения и передачи наследственной информации (все эти формы возникали и конкурировали друг с другом в ходе биологической эволюции).

Отступление от центральной догмы молекулярной биологии началось с открытия обратной транскриптазы, смягчившей категоричность однонаправленности: ДНК↔РНК→белок. Затем были предложены механизмы воздействия белка на экспрессию или даже на состав ДНК, модифицируя схему:

Например, уже два десятка лет как стало активно изучаться изменение активности генов при метилировании/деметилировании ДНК (напр., Morgan et al. 1999), не изменяющим нуклеотидный состав генов, но влияющим на их экспрессию и выраженность контролируемых ими признаков, сохраняющимся при митотическом делении клеток, а иногда нестираемым в мейозе. Уровень метилирования модифицируется при внешних воздействиях, так что изменённый под воздействием среды признак может передаться по наследству (напр., Wolffe and Matzke 1999). Подобное может происходить при модификациях хроматина, влияющих на транскрипционную активность генов; неизвестно передаются ли при половом размножении т. н. прионы, белки с измененной трёхмерной структурой, могущие влиять на конфигурацию вновь синтезируемых белков, но они являют собой пример прямой передачи информации от белка к белку, минуя ДНК (Halm 2000). Более того, у млекопитающих возможен прямой перенос РНК-транскриптов от гипермутирующих в ответ на чужеродные агенты генов антител в половые клетки с последующей обратной транскрипцией и включением в ДНК гамет (Steele et al. 1998, перевод: Стил и др. 2002; Zhivotovsky 2002), т. е., ДНК соматических клеток, подвергающаяся воздействию внешней среды (например, через вирусные инфекции), может быть передана следующему поколению. Это и есть наследование приобретённых признаков. Подробное обсуждение указанных механизмов дано в книге Jablonka and Raz (2009).