Метилирование ДНК регулирует экспрессию генов и клеточную дифференцировку (332). Метилирование цитозина приводит к тому, что к ДНК приклеиваются белки, ингибирующие транскрипцию (305). Метилирование транскрибируемой части гена не приводит к полному подавлению его транскрипции (61), однако метилирование резко нарушает функцию белков синтезирующих информационную РНК, и это ещё один источник ошибок при синтезе белка. Метилирование снижает скорость и точность копирования информации. Клетка решила и эту проблему создав особые белки деметиляторы. Обычно метилирование выключает данный ген из системы и белок на нем не может синтезироваться. Метилирование ДНК, видимо, сохраняется при делении. На этом основано существование разных клеток и тканей в организме животных. Этот механизм можно рассматривать как часть эпигенетической (когда информация записана не на ДНК) составляющей генома (90).
Метилирование ДНК уменьшается с возрастом. Это явление было открыто советским ученым Ванюшиным (331, 333). При раке уменьшается метилирование ДНК (331, 333). Метилирование ДНК участвует в созревании клеток (275, 305).
Эксперименты показали, что если пометить ядро соматической дифференцированной клетки в цитоплазму яйцеклетки или цитоплазму, взятую из стволовых клеток, то изменяется уровень метилирования ДНК (344). Метилированная ДНК передается в дочернюю клетку, то есть не мешает удвоению ДНК (330). Метилирование цистеина и гистонов мешает перепрограммировать геном ядра для начала развития.
Особенно широко метилирование ДНК и гистонов распространено у растений и именно оно задействовано в изменении признаков при целенаправленном отборе при выведении сортов (см. ниже). У растений метилирование ДНК меняется при прорастании семян, при переходе к цветению и после заражения грибами и вирусами.
Однако, например, у круглого червя Caenorhabditis elegans метилирование цитозина почти не наблюдается, в то время, как у позвоночных обнаружен высокий уровень метилирования — до 1 % (20).
Таким образом, метилирование ДНК и гистонов влияет на процесс передачи наследственной информации по пути, в котором участие последовательности нуклеотидов ДНК минимально.
Когда же нуклеотиды ДНК подвергаются гликозилированию, то это также приводит к мутациям из-за прямого повреждения ДНК и инактивации систем репарации ошибок рекомбинации, а также вызывает повышенную ломкость хромосом.
Не всегда метилирование, ацетилирование, гликозилирование… ДНК могут объяснить наблюдаемые эффекты переноса наследственной информации. Существенную роль во внегенетическом наследовании играют малые молекулы РНК, способные через склеивание с цепями нуклеотидов ДНК или матричной РНК регулировать копирование и передачу наследственной информации.