«Мы всегда знали, что у нас разный обмен веществ, — поясняла Фрэнсис. — Я часто чувствовала себя виноватой перед сестрой — нечестно, что в отличие от нее я всегда могла есть то, что хочется». Линда говорила: «Я не злилась и не горевала, просто старалась худеть с помощью диет и физкультуры, видя, как мальчишки увивались вокруг сестры».
За эти годы Линда перепробовала множество диет. Дольше всего — шесть месяцев — она продержалась на диете Аткинса, которая давала результаты, пока Линда не заскучала и не остановилась. Она пробовала сидеть на кабачковом супе. «Это также работало несколько месяцев, но имело побочные эффекты — думаю, вы понимаете, о чем я. Я осознала, что диеты для меня бесполезны, и прекратила фанатически контролировать свое питание. Но я по-прежнему хожу в спортзал, играю в гольф и теннис, стараюсь следить за здоровьем и есть свежие овощи».
В рамках проекта исследования амилазы мы извлекли ДНК из крови сестер, как и у тысячи других пар близнецов. Затем подсчитали число копий генов у обеих, что по-прежнему непросто, а из-за вероятности получения неточного результата пришлось повторить тесты шесть раз, а затем рассчитать усредненное значение. Результаты Линды и Фрэнсис были очень показательными. У Линды было только четыре копии гена амилазы, а у Фрэнсис — девять копий. Каждая недостающая копия гена амилазы увеличивала риск ожирения на 19%. Вот почему, несмотря на практически идентичное питание, Линда была склонна к полноте больше, чем ее сестра.
«Теперь, когда вы нам все объяснили, голые цифры стали осмысленными. Я понимаю, почему мы с сестрой разные, у нас действительно разный метаболизм и разные реакции на пищу. Для нас, видимо, уже поздно, но можно нам привести на анализы детей?»
Результаты проекта были настолько поразительными, что мы потратили год на их проверку, и, как это случается с большей частью материалов о диетах, наше исследование вызвало широкий резонанс в прессе.
Итак, мы обнаружили генное воздействие, оказавшееся в десять раз сильнее всего, что было известно прежде, включая ген ожирения, который был обнаружен первым (ген FTO). Теперь он имеет гораздо меньшее значение и даже бесполезен в отдельных случаях. Главный недостаток подсчета копий гена амилазы заключается в том, что его очень сложно точно измерить, не прибегая к большим затратам.
КАРТОФЕЛЬ ДЛЯ ВСЕХ РАЗНЫЙ
Есть и другой ключевой сдвиг парадигмы: до настоящего времени считалось, что подавляющее большинство открытых генов ожирения воздействуют на мозг. А значит, дело попросту в «сигналах жадности», которые посылает мозг и которые заставляют человека со слабой волей переедать. Но мы обнаружили, что эффекты метаболизма (то есть те, что влияют на извлечение энергии) в десять раз сильнее действия генов. Сигналы копий генов вычленить было намного труднее, и, вполне вероятно, у нас может быть множество генов, сходных по действию с геном амилазы. Открыть их — дело будущего. Хотя направления исследований постоянно меняются, последние работы доказывают: вопреки изначальным представлениям, гены ожирения (такие как FTO), видимо, влияют не только на мозг, но и на жировые клетки и метаболизм.