Анализ ДНК пробы стула выявил доминирование типа Enterobacter. Как правило, эта бактерия в небольших количествах безвредна для здоровых людей, но в случае Ву она повела себя как безжалостный убийца, производя в громадных количествах специфический эндотоксин (B29), который атаковал стенки клеток других кишечных бактерий. Вторгшийся захватчик уничтожил большую часть дружественных себе видов, одновременно рассылая по всему организму послания — сигналы агрессивного воспаления.
Профессор Чжао предписал Ву особую диету. Он должен был потреблять примерно две трети от своей нормы калорий — 1500 калорий в день, 70% в виде углеводов, 17% в виде белков и 13% в виде жиров. Его рацион включал смесь двенадцати цельнозерновых продуктов, традиционные китайские лечебные продукты питания, а также пробиотики, способствующие росту полезных микробов (так называемая диета WTP). Поразительно, но такой режим питания дал быстрый эффект.
Ву сбросил 30 кг через 9 недель и еще 51 кг через 4 месяца. Изменения в весе отразились и на составе крови, который вернулся к норме, как и кровяное давление. Через 9 недель на кашеобразном рационе доля доминирующей популяции Enterobacter и ее токсинов снизилась с 30% до менее чем 2%, а через 6 месяцев их вообще нельзя было обнаружить. Кроме того, существенно снизилось воспаление. Когда токсичные микробы исчезли, Ву заметил, что ослабло и постоянное чувство голода26.
Однако в случае с Ву снова сложно разделить причину и следствие. Может, само по себе состояние ожирения ослабило иммунную систему, допустив преобладание и странное поведение определенного вида микроба и его токсинов? А может, это сам микроб спровоцировал ожирение? Профессор Чжао разработал хитроумный план по пересадке энтеробактерий Ву в кишечник стерильных мышей. Итак, как мы уже видели, мыши, лишенные кишечной микробиоты, не набирают вес, даже если перекармливать их жирной пищей27>, 28. Но если таких мышей сажали на рацион, богатый жирами и бедный клетчаткой, и вводили этот конкретный вид бактерии, мыши сильно и очень быстро толстели.
В первые несколько дней все мыши теряли в весе — это был побочный эффект воспалительного токсина B29, произведенного бактерией-захватчиком. Затем в течение недели все они набрали вес, а вскоре у них появились первые признаки диабета, воспаления и повысился уровень липидов. И снова сочетание жирной диеты и токсичного микроба оказалось ужасающим, а у мышей, получавших нормальный рацион, эти эффекты проявлялись минимальным образом.
Этот случай, пусть и частный, все же показывает, что один-единственный микроб может непосредственным образом приводить к ожирению, действуя как инфекция. Вероятно (мы очень на это надеемся), это нестандартная ситуация, вызванная редкой генетической мутацией у человека. Другие эксперименты, где использовались только несколько соответствующих микробов, не сумели продемонстрировать столь же кардинальные результаты. Как правило, чтобы вызвать у грызунов ожирение, требуется активность целого взаимодействующего микробного сообщества, и то же во многом справедливо и для людей.