Сосудистые реакции и эмиграция лейкоцитов в очаге острого воспаления
Воспаление – типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных альтерирующих факторов и проявляющийся развитием комплекса сосудисто-тканевых изменений.
Основными признаками воспаления являются: боль, отек, краснота, повышение температуры и нарушение функции. В зависимости от реактивности организма, воспаление может быть нормергическим, гиперергическим и гипоэргическим.
Изменения со стороны тканей протекают в виде альтерации, экссудации и пролиферации.
Различают первичную и вторичную альтерацию.
Первичная альтерация развивается в зоне действия фактора, характеризующегося повреждением клеточных элементов ткани с последующим освобождением и образованием медиаторов воспаления – гистамина, серотонина, ацетилхолина, лизосомальных гидролитических ферментов, высокоактивных продуктов протеолиза (кининов) и липолиза (простагландинов и лейкотриенов), а также активацией комплемента. Диффузия вышеуказанных субстанций за пределы зоны первичной альтерации сопровождается развитием вторичной альтерации. Действие БАВ, ионов водорода и гидролаз приводит к нарушениям обмена веществ, расстройствам кровообращения и лимфообращения в очаге воспаления.
Острое воспаление характеризуется определенной последовательностью сосудистых изменений, проявляющихся развитием спазма сосудов, артериальной и венозной гиперемии, стазом.
Спазм сосудов – реакция кратковременная и связана с непосредственным раздражением, альтерирующим фактором вазоконстрикторов и гладких мышц сосудов.
Артериальная гиперемия характеризуется умеренным расширением артериол, капилляров, увеличением скорости кровотока, феноменом новообразования капилляров, увеличением объемной скорости кровотока, повышением внутрикапиллярного давления и некоторым усилением фильтрации жидкой части крови.
В основе развития воспалительной артериальной гиперемии лежит несколько механизмов:
1) рефлекторный – активация аксон-рефлекса;
2) нейропаралитический – в силу пареза вазоконстрикторов в кислой среде происходит инактивация действия катехоламинов;
3) миопаралитический – за счет снижения базального тонуса сосудов; падение базального тонуса обусловлено действием накапливающихся вазоактивных медиаторов воспаления и ионов водорода, которые расслабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров;