Важную роль в механизмах адгезии и эмиграции лейкоцитов играет устранение отрицательного заряда эндотелиаяльной клетки и лейкоцита за счет накопления в очаге воспаления ионов водорода и калия, а также катионных белков, выделяемых лейкоцитами. Наиболее значимыми факторами инициации адгезии лейкоцитов к стенке сосудов являются комплемент, фибронектин, иммуноглобулины, гистамин, лейкотриены.
После адгезии к цитомембране эндотелиальной клетки лейкоциты перемещаются через межэндотелиальные щели в подэпительнальное пространство, а оттуда проходят при участии протеиназ и катионных белков через базальную мембрану в зону альтерации.
Направление движения лейкоцитов определяется хемоаттрактантами, в роли которых могут выступать продукты специфических реакций – компоненты комплемента, лимфокины, цитофильные антитела, иммунные комплексы, а также эндогенные или экзогенные неспецифические продукты метаболизма, биологически активные соединения, протеазы, эндотоксины, кинины, коллаген, плазминогенный активатор и др.
В большинстве случаев острого воспаления доминирующее положение в эмиграции в течение первых 6 – 24 ч занимают нейтрофилы, через 24 – 48 ч – моноциты и несколько позднее – лимфоциты. Подобная последовательность эмиграции обусловлена, в частности, выделением нейтрофилами хемотаксических факторов для моноцитов. Однако рассмотренная последовательность эмиграции может быть иной. В частности, в зоне воспалительного процесса, индуцируемого возбудителями туберкулеза, листериоза, хламидиоза, токсоплазмоза и др., первоначально доминирует эмиграция мононуклеаров и воспаление нередко приобретает изначально хронический характер.
Касаясь значимости эмигрировавших в зону воспаления лейкоцитов, следует отметить, что нейтрофилы являются активными фагоцитами, продуцентами эндопирогенов, источником вазоактивных соединений – лейкотриенов, лейкокининов, простагландинов, свободных радикалов, неферментных катионных белков с выраженной бактерицидной активностью, лизоцима, лактоферрина, а также комплекса лизосомальных гидролаз, вызывающих деструктивные процессы в зоне альтерации.
Моноциты трансформируются в тканевые макрофаги, обладают выраженной фагоцитарной активностью, очищают и подготавливают зону альтерации к последующей репарации и регенерации. Подобно нейтрофилам, моноциты продуцируют эластазу, коллагеназу и другие лизосомальные ферменты, вызывающие дезинтеграцию соединительной ткани. Стимулированные моноциты продуцируют эндопирогены – ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6, γ-интерферрон, являются источником синтеза неспецифических факторов резистентности лизоцима, комплемента, пероксидазы, активных форм кислорода. Лимфоциты в зоне воспаления продуцируют лимфокины, обеспечивают развитие специфических иммунологических механизмов защиты и развитие аллергических реакций. Все лейкоциты в зоне воспаления подвергаются жировой инфильтрации, превращаются в гнойные тельца. В процессе апоптоза нейтрофилы теряют способность секретировать лизосомальные ферменты, а макрофаги активно фагоцитируют апоптозные нейтрофилы.