Синдром, характеризующийся чередованием гипо- и гипергликемических состояний и соответствующим нарушением обменных процессов, связанных с избыточным введением инсулина, называется синдромом Сомоджи, или синдромом хронической передозировки инсулина. Она нарушает действие физиологических механизмов, поддерживающих постоянный уровень сахара в крови».
«Длительное существование противорегуляторных механизмов приводит к ухудшению состояния больного…» (В. Пронин, О. Смирнова).
Добавим, что назначение оптимальных доз инсулина с максимальным приближением к физиологическим ритмам его секреции само по себе достаточно сложно и даже теоретически не позволяет избавить больного от синдрома Сомоджи.
Можно привести ещё немало отрицательных сторон инсулинотерапии, они хорошо известны. Но остается бесспорной репутация инсулина как средства, спасающего жизнь больным инсулинзависимым сахарным диабетом. И в такой же мере остается бесспорным факт: инсулин спасает, но не лечит. Остается бесспорным и другой факт: специалисты часто применяют инсулин тогда, когда его применение недопустимо. Восторженные отзывы специалистов об инсулине, буквально преклонение перед этим препаратом, приводят к тому, что специалисты перестают думать, анализировать состояние больного, затвердив спасающее от критики коллег заклинание: инсулин, всегда только инсулин. Нет, не всегда инсулин!
Инсулин не является единственным лекарственным средством, применяемым при сахарном диабете I типа.
«В настоящее время синтетическим путём получен ряд препаратов, оказывающих сахаропонижающее действие и применяемых для лечения сахарного диабета. Одной из важных особенностей этих препаратов является их эффективность при пероральном применении» (М. Д. Машковский).
Механизм действия большинства таблетированных сахаропонижающих препаратов, производных сульфонилмочевины, «связан главным образом со стимуляцией ими бета-клеток поджелудочной железы, сопровождающейся мобилизацией и усилением выброса эндогенного инсулина». О других таблетированных сахаропонижающих препаратах, бигуанидах, известно, что «усиления выделения инсулина бета-клетками поджелудочной железы они не вызывают». «Возможно, что они тормозят инактивирование инсулина или уменьшают действие его антагониста. Однако природа антагониста до сих пор не установлена» (М. Д. Машковский).
Реально применяемые в медицинской практике таблетированные сахаропонижающие препараты, к сожалению, только «подстёгивают» бета-клетки поджелудочной железы, не организуя при этом дополнительного продуцирования ими инсулина, «выжимают» из бета-клеток их запасы инсулина, составляющие часть единой «технологической цепочки» его производства, не устраняют препятствий, мешающих поджелудочной железе продуцировать достаточное количество инсулина без замещения экзогенным инсулином и «подстёгивания» таблетками.