Начало развитию диабета II типа и затем ожирения кладёт систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи. Создается начальный диабет II типа, поддерживаемый только поступлениями излишней глюкозы. Этот начальный диабет II типа ещё не сопровождается ожирением. Затем развивается и общее ожирение. Но особенно важно развитие ожирения печени. Именно ожирение печени замыкает порочный круг, устойчиво поддерживая и сахарный диабет II типа, и общее ожирение.
Теперь уже любое нормальное поступление глюкозы в кровь из пищи, даже систематически нормальное, будет автоматически поддерживать в организме диабет II типа и ожирение. Ожирение печени не позволит глюкозе крови после приемов пищи занимать свое «законное» место в гепатоцитах в виде гликогена. Это место занято жиром. Диабет II типа становится самовосстанавливающимся заболеванием с обязательным добавлением в виде ожирения.
Не общее ожирение и не повышенный уровень инсулина в крови являются причинами диабета II типа, а и повышенный уровень инсулина в крови, и диабет II типа, и общее ожирение вызываются одной причиной — систематическим существенно излишним поступлением глюкозы в кровь из пищи. В этом принципиальное отличие нашего нового понимания сахарного диабета II типа, позволяющее избавиться от обычных ошибок в исследованиях этого заболевания и позволяющее получить ответы на все вопросы, остававшиеся до сих пор без ответов.
Этим мы и займемся после того, как закончим рассмотрение реферата статьи С. Данмора. Продолжаем цитировать реферат: «Инсулин играет огромную роль в биохимических процессах организма, он значительно повышает скорость потребления клетками основного топлива — глюкозы, циркулирующей в крови, и способствует запасанию её в виде жира, белка и гликогена. Так вот, у людей, страдающих ожирением, ткани различных органов часто теряют чувствительность к этому гормону. Ученые называют подобное явление инсулинорезистентностью. На первых этапах инсулина вырабатывается с избытком, и этого хватает, чтобы концентрация глюкозы в крови не увеличивалась».
Ссылаясь на потерю чувствительности к инсулину тканями различных органов, С. Данмор повторяет распространенную ошибку, о которой мы много говорили выше. Важно добавить, что на первых этапах концентрация глюкозы в крови не увеличивается только потому, что ещё нормально функционируют клетки печени и не наступило их ожирение.
«Однако часто, по мере усиления нечувствительности к инсулину, клетки поджелудочной железы, производящие гормон, работают всё интенсивнее и интенсивнее. В конце концов их силы иссякают, и больному не хватает собственного инсулина».