Горизонтальный перенос генов от одного организма в другой являлись существенным механизмом эволюции, в основном, у бактерий. Этот факт стал очевидным в последние несколько десятилетий.
Джошуа Ледерберг в 1952 году ввел понятие «плазмида». Он обнаружил в кишечной палочке, кроме основной спиралевидной, вытянутой во весь свой немалый рост ДНК, еще и маленькие, свернутые в кольцо ДНК. О плазмидах заговорили медики, когда в 1959 году было доказано, что неэффективность многих антибиотиков обусловлена плазмидами, несущими гены устойчивости к антибиотикам. Плазмиды легко переходят от бактерии к бактерии, делая их невосприимчивыми к лекарствам. К примеру, вырабатываемый плазмидами фермент пенициллаза разрушает пенициллин, спасая бактерии от гибели. Что, конечно же, осложняет лечение больных.
Детальные наблюдения характера возникновения опосредованной плазмидами устойчивости сделаны в Японии и Англии. В 1945 г. в Японии для борьбы с дифтерией стали применять сульфаниламид. Он был высокоэффективен только первые 5 лет. Вскоре появились устойчивые штаммы дифтерийной палочки, а уже некоторое время спустя 80-90% изолятов были устойчивыми. Затем сульфаниламид заменили антибиотиками. Но уже в 1952 г. от больного дифтерией был выделен штамм дифтерийной палочки, одновременно устойчивый к тетрациклину, стрептомицину и сульфаниламиду. А в 1964 г. половина всех бактериальных штаммов, выделенных из больных дифтерией, несла гены устойчивости одновременно к четырем антибиотикам. Эти гены устойчивости были собраны в одной плазмиде, способной распространяться среди бактерий горизонтально.
Гены плазмид, в свою очередь, могут перекочевывать на хромосомы клеток-реципиентов. Считают, что таким путем в кишечную палочку попали гены, кодирующие ферменты инактивации антибиотиков. Возможно, эти гены впервые появились у почвенных бактерий, живущих рядом с грибами-продуцентами антибиотиков. В почвенных бактериях в геноме плазмид находятся детерминанты устойчивости к тяжелым металлам. Из природных резерватов плазмиды с транспозонами, несущие гены устойчивости, попадают к бактериям животных и человека и с помощью их распространяются по всему миру.
То, что затрудняло работу медиков, пригодилось генным инженерам. А им нужны были переносчики реконструированных молекул ДНК в живые объекты. Правда, вначале на эту роль прочили вирусы-бактериофаги. Но, проникнув в клетку, вирус ведет себя как опасный хищник. Он переключает ресурсы клетки на удовлетворение своих нужд и примерно через полчаса губит ее. Иначе поступает плазмида — в отличие от вируса, она не убивает клетку-хозяйку. Плазмида и приютившая ее клетка осуществляют симбиоз. Плазмида защищает бактерию от, например, пенициллина. Клетка предоставляет плазмиде ресурсы для питания, размножения. Все эти особенности симбиоза бактерий и плазмид (особенно способность плазмид переходить «из рук в руки», от одной клетки к другой) оказались источниками генно-инженерных методов.