Принято считать, что компрессия корешков развивается при уменьшении межпозвоночных отверстий на одну треть (3,5,7,9). Твердая мозговая оболочка, окутывая корешки спинного мозга, при выходе из межпозвоночных отверстий переходит в надкостницу — второй листок твердой мозговой оболочки. Такое строение обусловливает ее натяжение и раздражение рецепторов твердой мозговой оболочки при уменьшении просвета межпозвоночных отверстий даже меньше, чем на одну треть. Возникновение клиники корешкового синдрома в этом случае определяется натяжением твердой мозговой оболочки, а не компрессией корешков (1,2,4–7,9,17). Такая клиника может иметь невыраженный характер и на фоне основной травмы не диагностироваться. При хронизации процесса сопутствующие воспалительные изменения и разрастание в этих местах элементов соединительной ткани приведут к стойкому нарушению проводимости по волокнам, входящим в состав корешков (1,3,7,8). Нарушение проводимости по нервным волокнам вызовет нарушение функции иннервируемых органов, что в свою очередь приведет к искажению информации, поступающей от органов в спинной мозг (1,2,5,6,14). Так формируется нейровисцеральный блок. Здесь термин «блок» означает блокаду проводимости. Слово «висцеральный» в данном случае означает не только внутренние органы, но и другие эффекторы, в том числе и поперечнополосатую мускулатуру. Объединяющее название «вертеброкостостернальный нейровисцеральный блок» подразумевает нарушение подвижности в вертеброкостостернальных сочленениях и нарушение проводимости по нервным проводникам от спинного мозга до эффектора и от эффектора к спинному мозгу (1,6,14,16,17).
В общей клинической практике не учитывается формирование вертеброкостостернальных нейровисцеральных блоков. Если же развитие хотя бы части клинической картины объяснять формированием ВКСНВ-блоков, то закономерно, что их устранение должно привести к регрессу многих симптомов.
Развитие изменений в области травматических повреждений спинного мозга препятствует прохождению сигналов в нижележащие отделы. Спаечные процессы препятствуют циркуляции спинномозговой жидкости, нарушают метаболизм проводящих путей, оболочек, корешков и нервов, искажают или полностью блокируют прохождение сигналов от рецепторов к коре головного мозга, от коры к эффекторам (2–4,7-9). При восстановлении подвижности позвоночных сегментов колебания, возникающие в структурах спинного мозга и его оболочках, приведут к изменениям в спайках, возможно, к их разрыву, улучшению циркуляции спинномозговой жидкости, восстановлению нарушенного метаболизма и улучшению работы нейронов спинного мозга ниже места поражения.