Эти слегка изменённые белковые молекулы ведут массовое производство производящих белок механизмов в развивающихся клетках мозга. Они в свою очередь действуют как ферменты — механизмы, которые производят другие вещества в клетках, уже продукты гена. Продукты гена G доходят до мембраны, окружающей клетку, и вовлекаются в процессы, посредством которых клетка формирует связи с другими клетками. Из-за небольшого сдвига в изначальных ДНК-планах, масштабы производства определённых мембранных составов изменены. Это, в свою очередь, изменяет маршруты, по которым некоторые развивающиеся клетки мозга соединяются друг с другом. Произошёл тонкий сдвиг в схеме соединений особой части мозга бобра, косвенное, далёкое последствие изменения в ДНК-тексте.
Теперь предположим, что эта специфическая часть мозга бобра, из-за её положения в схеме его межсоединений, участвует в строительном поведении бобра — строительстве плотины. Конечно, в строительном поведении бобра участвуют большие участки мозга, но когда мутация в G воздействует на эту специфическую часть схемы межсоединений мозга, то изменение оказывает определённый эффект на это поведение. Этот эффект побуждает бобра выше держать голову в воде, когда он плывёт с бревном в пасти. Выше — имеется в виду в сравнении с бобром с немутировавшим геном. Это немного снижает вероятность того, что грунт, налипший на бревно, смоется в этом плавании. Это увеличивает клейкость бревна, что, в свою очередь означает, что, после встраивания в плотину, бревно будет держаться в ней более надёжно. Тенденция будет относиться ко всем брёвнам, взятым любым бобром, имеющим эту специфическую мутацию. Увеличенная клейкость брёвен — последствие, снова очень косвенное, изменения тексте ДНК.
Увеличенная клейкость брёвен увеличивает прочность плотины, стойкость к разрушению. Это, в свою очередь, увеличивает размер озера, созданного плотиной, что делает хатку в центре озера безопаснее против хищников. Что способствует увеличению численности потомства, успешно выращенного бобром. Вся популяция бобров, обладающих видоизмененным геном, будет в среднем выращивать больше потомства, чем популяция, обладающая не-видоизменённым. Их потомство с заметной вероятностью будет наследовать копии архива этого изменённого гена от своих родителей. Поэтому, по мере смены поколений, эта форма гена в популяции станет более многочисленной. В конечном счёте она станет нормой и более не будет заслуживать титула «мутант». Бобровая плотина улучшится на ещё одну ступень.
Тот факт, что именно эта история гипотетична, а подробности могут быть ошибочны, не имеет большого значения. Плотины бобра выработались в ходе естественного отбора и поэтому не могут очень отличаться, кроме как в практических деталях, от истории, которую я рассказал. Общий смысл этого взгляда на жизнь объяснён и разработан в моей книге «Расширенный фенотип», и я не буду повторять аргументы здесь. Заметьте, что в этой гипотетической истории упомянуты не менее чем 11 звеньев в причинной цепи, связывающей измененный ген с улучшенным выживанием. В реальной жизни их может быть даже больше. Каждая из тех связей, будь то эффекты на внутриклеточную химию, далее — эффект на схему межсоединений аксонов в мозге, ещё более отдалённый эффект на поведение или конечный эффект на размер озера, правильно расценивать как вызванный изменением в ДНК. Имелось бы 111 звеньев — было бы то же самое. Любой эффект от изменения в гене, которые влияют на вероятность его репликации — честная игра для естественного отбора. Это все крайне просто, восхитительно автоматично и непреднамеренно. Кое-что наподобие этого в природе почти неизбежно, если однажды уже появились фундаментальные ингредиенты нарастающего отбора — репликация, ошибки и власть. Но как это случалось? Как они появлялись на Земле, до того, как там появилась жизнь? В следующей главе мы увидим, как можно ответить на этот трудный вопрос.