• злоупотребление алкоголем;
• курение;
• хронические инфекции.
Гиперурикемия достаточно часто сочетается с ожирением. По данным М. А. Самсонова с соавторами (1995 г.), у 45 % мужчин и 21 % женщин, страдающих ожирением, отмечаются повышенные цифры мочевой кислоты в сыворотке крови. При этом отмечается прямая корреляционная зависимость между степенью ожирения и уровнем гиперурикемии: на каждые 10 % избытка массы тела уровень мочевой кислоты в крови увеличивается у мужчин на 0,250 мг%, у женщин – на 0,125 мг%.
Имеются данные о влиянии на уровень урикемии инсулинрезистентности, достаточно часто наблюдаемой у больных ожирением, особенно при его крайних степенях. При обследовании больных ожирением в сочетании с подагрой и без нее отмечены некоторые особенности поведения пациентов. Так, больным ожирением практически безразлично, в какой обстановке происходит прием пищи, в то время как пациенты с сочетанной патологией разборчивы в еде, явно предпочитают блюда, богатые пуринами, весьма требовательны к эстетической стороне приема пищи.
Несмотря на то что подагра является системным, полиэтиологическим заболеванием, ее связь с нарушениями питания не вызывает сомнения. Еще со времен древней медицины утвердилась связь подагры с питанием. Среди многочисленных факторов риска развития подагры важную роль играют нерегулярное, избыточное питание, потребление большого количества мясных продуктов, пива, алкогольных напитков.
Имеются достаточно убедительные данные, что пища, богатая белком, является одной из причин гиперурикемии, а высокобелковые диеты вызывают увеличение экскреции мочевой кислоты с мочой. Сообщается о линейной зависимости между введением различных доз пищевых нуклеотидов, ответом уровня урикемии и величиной урикозурии.
Показано, что диеты с высоким содержанием животного жира, способные индуцировать кетоз, могут привести к возникновению гиперурикемии в связи с развитием в этой ситуации нарушений ренальной секреции.
Единственным углеводом, который оказывает прямой эффект на метаболизм мочевой кислоты, является фруктоза. Вслед за внутривенным ее введением продукция мочевой кислоты резко возрастает или в результате деградации нуклеотидов, или увеличения пуринового синтеза. Введение фруктозы per os может также привести к увеличению концентрации мочевой кислоты, особенно значимое у лиц с верифицированным диагнозом подагры.
Эксперименты на животных и клинические наблюдения показывают, что действие фруктозы обусловлено также уменьшением в ответ на ее введение печеночной АТФ, истощение которой рассматривается как один из механизмов повышения продукции мочевой кислоты.