При остеолитическом и спондилоартритическом вариантах, наиболее тяжелых и неблагоприятных в прогностическом плане, необходимо проведение особенно активной терапии, с включением интенсивных методов лечения. Напротив, при олигоартритическом и дистальном вариантах, характеризующихся мало прогрессирующим течением и длительным сохранением функциональной способности опорно-двигательного аппарата, терапия может быть ограничена лишь применением нестероидных противовоспалительных препаратов, локальным применением глюкокортикостероидов и назначением сульфасалазина.
При ПСА, как и при других аллергических заболеваниях, необходим постоянный прием аскорбиновой кислоты (0,5 г/сут) вместе с рутином (1 табл. 3 раза в день). Витамин С не только укрепляет сосудистую стенку, уменьшая экссудацию тканей, но и увеличивает выработку полноценных глюкокортикоидов в собственных надпочечниках, так как участвует в их синтезе.
Монотерапия НПВП показана на протяжении 2–6 мес. только при благоприятном течении ПСА (олигоартрит, поражение дистальных межфаланговых суставах). Наименьшая выраженность побочных эффектов характерна для мелоксикама и целебрекса.
Конкретными показаниями к проведению базисной терапии метотрексатом являются злокачественная форма ПСА, быстро прогрессирующее течение заболевания, генерализованное поражение суставов, высокая лабораторная активность на протяжении 3 и более месяцев, экссудативный, пустулезный или эритродермический ПСА, выраженные трофические нарушения, упорный диффузный гломерулонефрит. С учетом современных представлений показания к иммуносупрессивной терапии могут быть расширены. Ее следует начинать в ранней стадии ПСА, особенно при тяжелых формах, еще до появления деструктивных изменений в костно-суставном аппарате (Насонов Е. Л., 2008).
На фоне лечения БПВП деструкция суставов может прогрессировать, несмотря на снижение клинической активности или достижения клинической ремиссии.
Метотрексат обладает высокой терапевтической эффективностью в отношении кожных проявлений ПСА. Он является препаратом выбора при лечении генерализованного экссудативного, пустулезного и эритродермического ПСА, т. е. наиболее тяжелых вариантов этого дерматоза, которые, как правило, протекают с системными проявлениями и часто способствуют развитию артрита и/или спондилита. Метотрексат, являясь структурным аналогом фолиевой кислоты, тормозит синтез нуклеиновых кислот, активно вмешивается в репродукцию клеток и тем самым угнетает ускоренный эпидермопоэз. Длительный, на протяжении ряда лет прием метотрексата существенно влияет на течение ПСА, обеспечивая низкие значения лабораторных показателей воспалительного процесса. Отмечая высокую эффективность метотрексата у больных ПСА, следует иметь в виду, что он полностью не подавляет воспалительный процесс. Отрицательную рентгенологическую динамику при лечении метатрексатом наблюдали у каждого третьего больного, что проявлялось возникновением новых эрозий, увеличением выраженности остеолиза или формированием новых синдесмофитов. На фоне базисной терапии прогрессирование костной деструкции обычно протекает субклинически, без четких симптомов обострения ПСА (Насонов Е. Л., 2008).