При расстройстве функции хондроцитов или их гибели происходит репаративная регенерация, пролиферация неполноценных хондроцитов. Они вырабатывают уменьшенное количество протеогликанов с измененным составом. Неполноценные и нестабильные протеогликаны менее агрегированы, что позволяет им легко покидать матрикс. Кроме повреждения протеогликанов, частично разрушается и коллагеновая сеть, которая уже не восстанавливается. Наряду с коллагеном II типа, поврежденные хондроциты продуцируют короткий, не образующий фибрилл, коллаген I типа. В хряще возникают вертикальные щели и изъязвления. Продукты распада и суставная жидкость распространяются до базального слоя, что приводит к появлению мелких участков остеонекроза и субхондральных кист (Watt I., 2000). Таким образом, изменение состава основного вещества хряща приводит к разволокнению и расщеплению матрикса. Уменьшается гидрофильность хряща. Формируется так называемая хондроидная ткань. Способность новообразованной хондроидной ткани к растяжению, компрессии снижена. Клетки ее склонны к эндогенной оссификации (Твердынин М. С. [и др.], 1987). При гибели хряща хондроидная ткань разрастается по краям суставных поверхностей для компенсаторного перераспределения механической нагрузки, формируя хондрофиты, которые в дальнейшем, окостеневая, превращаются в остеофиты (Коваленко В. Н., 2003). Постепенная атрофия хрящевой ткани на рентгенограммах отражена в виде уменьшения суставной щели. Даже незначительное уменьшение высоты хряща вызывает повреждение и компрессию трабекул, склерозирование субхондральной костной ткани (Benske J. [et al.], 1989). При ОА находят усиление костеобразования — эбурнацию (Джиллиленд Б. К., 1996) — в субхондральных участках: утолщение костных трабекул, субхондральный склероз, эностоз, кисты с ободком остеосклероза, остеофиты. В отличие от уменьшения костной ткани при остеопорозе старых людей, у больных ОА пожилого возраста отмечают увеличение костной массы.
По данным J. H. Kellgren, J. S. Lawrence (1957), уточненным нами рентгенографией с прямым многократным увеличением в обработке аналоговыми ЭВМ (Тарасов А. Н., Заболотных И. И. [и др.], 1989), ОА рентгенологически подразделяют на четыре стадии:
I стадия — кистовидная перестройка субхондральных отделов по периферии эпифизов и рядом расположенные заострения суставных концов или намечающиеся остеофиты (рис. 6а, 6б).
II стадия — четкие остеофиты, кистовидная перестройка, участки неравномерного субхондрального склероза при нормальной суставной щели (рис. 7).