В лечении сахарного диабета не меньшую роль играет диетический режим, физические нагрузки и профилактика осложнений.
Речь о профилактических мерах, диетотерапии и физических нагрузках пойдет в разделе, посвященном лечению сахарного диабета 2 типа.
Теперь мы перейдем к обсуждению лечения сахарного диабета 2 типа, то есть диабета, возникновение и развитие которого не связано с абсолютной инсулиновой недостаточностью.
Мы уже знаем, что СД 2 типа – это генетическое, многообразное и многоликое заболевание, при котором разные механизмы приводят к одному результату – повышению концентрации глюкозы в сыворотке крови.
Самой частой причиной инсулиннезависимого диабета является нарушение строения рецепторов бета-клеток к глюкозе. В этой ситуации базовый уровень секреции инсулина сохраняется – иногда на нормальном уровне, а иногда даже на уровне выше нормального, то есть имеет место гиперинсулинемия – увеличение концентрации инсулина в крови выше нормы. Такое состояние называют инсулинорезистентностью, то есть сопротивлением периферических тканей действию инсулина.
Однако, после еды, когда в кишечнике происходит всасывание питательных веществ, в том числе и глюкозы, она не действует на дефектные рецепторы бета-клеток и не происходит нормального увеличения секреции инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой. В результате уровень гликемии (содержания сахара в крови) повышается, а при превышении концентрации глюкозы в крови сверх 150 мг% (8,3 ммоль/л) она начинает поступать в окончательную мочу и развивается глюкозурия, полиурия, жажда и все остальные прелести сахарного диабета.
Есть и другие, более редкие причины декомпенсации углеводного обмена при СД 2 типа – дефектные рецепторы к инсулину в мембранах клеток печени, мышц и других тканей, нарушение строения самого инсулина (этот случай приводит, фактически к абсолютной инсулиновой недостаточности), когда он перестает влиять на утилизацию глюкозы клетками. Случается, что происходит уменьшение числа инсулиновых рецепторов на клетках периферических тканей, что тоже приводит к ослаблению действия инсулина и повышением концентрации сахара в крови.
Тем не менее, в целом, сахарный диабет 2 типа протекает мягче, чем СД 1 типа. У больных нет склонности к кетоацидозу (недостаток инсулина не так велик, чтобы привести к повышению сгорания жирных кислот и накоплению недоокисленных продуктов, которые вместе называют кетоновыми телами).
Функция бета-клеток в таком усеченном виде может сохраняться, иногда десятки лет, как, например, в случае диабета MODY, но, в конечном итоге, происходит все же истощение островкового аппарата поджелудочной железы, и декомпенсация диабета становится более заметной. Больные начинают худеть, усиливается жажда, в моче может появиться ацетон, особенно при возникновении сопутствующих заболеваний – пневмонии, стенокардии, инфаркта миокарда, а, иногда, и банальной простуды. При присоединении таких заболеваний больные начинают нуждаться в инъекциях инсулина, как больные сахарным диабетом 1 типа. При выраженном истощении бета-клеток и при усилении секреции контринсулярных гормонов – норадреналина, адреналина, тироидного гормона – начинается усиленное окисление жиров, а основной субстрат – свободные жирные кислоты – начинает подстегивать и без того утомленные бета-клетки. Происходит срыв синтеза и секреции инсулина и у больного возникает абсолютная инсулиновая недостаточность, когда перестают действовать таблетки, снижающие уровень сахара крови.