Именно там Купер нашел тот самый механизм компенсации. В 1986 г. группа ученых при университете Лаваля в Квебеке проводила исследование, которое они и опубликовали в соавторстве с Клодом Бушардом в журнале прикладной физиологии. Впоследствии именно это исследование позволит Бушарду стать самой влиятельной фигурой в области генетики и возглавить семейный исследовательский проект НАСЛЕДИЕ. В 1986 г. Бушард и его коллеги взяли образцы мышечной ткани бедра 40 студентов, ведущих сидячий образ жизни, одного роста, а также одной возрастной и весовой категории. 20 студентов были представителями стран Западной Африки, а 20 других были белыми европейцами. По завершении анализа мышечной ткани исследователи сообщили, что у африканцев в отличие от европейцев быстро сокращающихся мышечных волокон было гораздо больше, чем медленно сокращающихся. Также у африканских студентов была замечена более высокая активность в процессе метаболического пути, что достигалось не столько путем насыщения организма кислородом, сколько за счет выброса энергии. А именно выброс энергии помогает спортсменам справляться с бегом на ближние дистанции за более короткое время. Так, ученые нашли причину того, почему африканцы лучше в беге на короткие дистанции, чем все остальные спортсмены.
Конечно, это исследование было небольшим. В основном потому что требовало хирургического вмешательства для взятия биопсии мышечной ткани. Однако на протяжении многих лет ученые проводили ряд подобных исследований, и в целом все соглашаются с выводами исследования, проведенного университетом Лаваля[46].
В 2003 г. Купер издал книгу под названием «Чернокожий Супермен: культурная и генетическая история развития величайших спортсменов мира». А в 2006 г. вышла его совместная работа с Моррисоном, в которой Купер впервые приводит аргументы в защиту своей теории. Он объяснил, что серповидноклеточная анемия и другие генные мутации, которые являются причиной низкого уровня гемоглобина, всего лишь защитная реакция популяции Западной Африки на малярию. А увеличение количества быстро сокращающихся мышечных волокон – ответ организма на пониженную кислородтранспортирующую способность. Ведь во время работы быстро сокращающихся мышц энергия вырабатывается во время пути, который не опирается только на кислород. Так появилось первое обоснование эволюционной адаптации к малярии.
В 1954 году, в том же году, когда сэр Роджер Баннистер пробежал 1,7 км за четыре минуты, британский врач и биохимик Энтони Аллисон провел свое исследование адаптации к малярии. Оказалось, что к югу от Сахары, в области, где малярия имеет огромное распространение, у африканцев с серповидноклеточной анемией гораздо меньше паразитов малярии в крови, чем у жителей того же региона, у которых нет серповидных эритроцитов. До этого предполагалось, что серповидноклеточная анемия – страшное и серьезное заболевание. Ведь если два человека, у которых будет по одной копии неправильного гемоглобина, соберутся зачать детей, то у одного ребенка из четырех будет две копии мутированного гемоглобина, а значит, активная форма серповидноклеточной анемии. В этом случае болезнь протекает тяжело, а средняя продолжительность жизни сокращается. И все же эта мутация распространена в зоне к югу от Сахары, а именно в районах, эндемичных по малярии.