Иммунная реакция организма может иметь различный характер, но всегда начинается с захвата АГ макрофагами крови и тканей или же со связывания со стромой лимфоидных органов. Нередко АГ адсорбируется также на клетках паренхиматозных органов. В макрофагах он может полностью разрушаться, но чаще подвергается лишь частичной деградации. В частности, большинство АГ в лизосомах фагоцитов в течение часа подвергается ограниченной денатурации и протеолизу.
Иммунный ответ в виде антителообразования происходит при распознавании В-клетками АГ, после чего Т-хелперы секретируют γ-интерферон, который активирует макрофаги и способствует уничтожению захваченных ими микроорганизмов. В распознавании АГ при клеточном иммунном ответе кроме Т-хелперов участвуют также Т-киллеры, которые продуцируют лимфотоксины, убивающие все трансформированные клетки организма, причем особенно чувствительны к нему клетки, зараженные вирусом. Т-киллеры синтезируют и интерферон, препятствующий проникновению вирусов в окружающие клетки и повышающий их чувствительность к действию Т-киллеров.
Кооперируясь в распознавании и элиминации АГ, Т-хелперы и Т-киллеры не только активируют друг друга и своих предшественников, но и макрофагов.
Помимо тканевых и клеточных специфических механизмов иммунитета существуют еще и неспецифические, сформированные в процессе длительной эволюции. Они имеют видовой характер и включают естественно-физиологические факторы защиты.
Тканевые факторы. Среди них самую важную роль выполняет ареактивность клеток кожи, слизистых оболочек, лимфатических узлов (как иммунологических барьеров), фагоцитов и нормальных киллеров.
Ареактивность клеток к патогенным микробам и токсинам может быть видовой, связанной с образованием на поверхности клеток определенных рецепторов. Хотя такая ареактивность является исключительно стабильным видовым признаком, тем не менее, она может изменяться с возрастом или под действием различных факторов окружающей среды. Видовая ареактивность клеток постепенно приобретается в процессе выздоровления от инфекционного заболевания или после вакцинации. В отличие от генотипической приобретенная ареактивность носит специфический характер, сочетаясь с повышенной активностью иммунокомпетентных клеток.
Кожные покровы и слизистые оболочки обеспечивают невосприимчивость не только как механические защитные барьеры, но и вследствие выделения антимикробных веществ широкого диапазона действия. Так, в секретах потовых и сальных желез кожи находятся различные ингибиторы, молочные и жирные кислоты, угнетающие многие виды патогенных бактерий. Слизистая оболочка желудка секретирует соляную кислоту, в которой быстро инактивируется холерный вибрион. Многие слизистые оболочки продуцируют муколитический фермент лизоцим, подавляющий рост и размножение бактерий и вирусов. Он обнаружен в больших концентрациях в гранулах полиморфноядерных лейкоцитов и в макрофагах легочной ткани. При распаде этих клеток лизоцим выделяется во внеклеточную жидкость. Он содержится также в слизистых оболочках ЖКТ, носоглотки и в слезной жидкости и сдерживает рост обитающих в этих средах сапрофитных микроорганизмов. Вот почему так важно поддерживать оптимальное состояние отмеченных структур в обеспечении надежного иммунитета человека.