Полезная еда. Развенчание мифов о здоровом питании (Джейкобсон, Кэмпбелл) - страница 84

Как ни странно, это не обязательно плохо. Некоторые мутировавшие гены оказываются полезными и вносят вклад в эволюцию, если их носители выживают и дают больше потомства, чем немутировавшая популяция. Мутации – двигатель эволюции. Но хотя небольшой уровень повреждений полезен для человечества в целом, он может вредить конкретному человеку, так как мутировавшие гены часто становятся источником заболеваний.

Цель врачей, занимающихся хроническими заболеваниями, которые вызваны такими повреждениями, двояка: предотвратить как можно больше недугов и вылечить как можно больше последствий – того, что мы называем болезнями. И генетика, по крайней мере сейчас и, скорее всего, в будущем тоже, – не лучшая отправная точка.

Сегодняшняя генетика занимается болезнями, вызванными небольшим процентом болезнетворных генов, с которыми мы родились, и некоторыми из поврежденных в течение жизни. Она исходит из предположения, что когда-нибудь мы сможем определить неисправные гены и с помощью этой информации легче диагностировать и лечить заболевания. Однако она не учитывает, что прежде всего повреждения надо предотвращать. Кроме того, бытующее в этой науке мнение, что генная инженерия сможет заниматься профилактикой заболеваний путем исправления или замены конкретных болезнетворных генов, – верх высокомерия, учитывая невообразимую сложность ДНК.

Объяснительная модель, которую долго использовали ученые-онкологи, утверждает, что рак возникает либо из-за унаследованного гена, либо из-за повреждений, вызванных канцерогенами или другими факторами в течение жизни, а у разных видов рака – разная исходная генетическая точка. Если повреждения не были исправлены, они становятся элементом генетического кода и передаются поколениям клеток-потомков. Они разрастаются в клеточную массу, а затем – в опухолевое образование, теоретически быстрее, чем обычно, или с неконтролируемой скоростью. Допускается, что процесс детерминирован и по сути не имеет вариантов обратного развития. Если клетка с поврежденным геном пролиферировала[13], ничего сделать нельзя. Результат – рак. Чем больше генетических повреждений, тем выше риск рака, и наоборот (рис. 9.1).

Рис. 9.1. Традиционная объяснительная модель развития рака. Действие канцерогена на раннюю и позднюю стадии (питание в ходе эксперимента не меняли)

Однако исследования показали, что есть и другие средовые факторы, определяющие, вызовет ли повреждение ДНК рак. В ходе моей работы с афлатоксином одна серия экспериментов выявила, что, даже если сделать мышей и крыс генетически предрасположенными к раку печени, умышленно повредив их гены гепатитом B или высокой дозой афлатоксина, рак будет развиваться