В качестве будущих кандидатов на митовитаны можно рассматривать воздействие, замедляющее ход «больших биологических часов» (см. раздел II.6.6.1), но для этого надо сначала узнать, что представляют собой эти часы.
Другой кандидат — гипотетический ювенильный гормон, концентрация которого падает с возрастом, разрешая митохондриям постепенно повышать уровень своих АФК. Одним из кандидатов здесь может быть мелатонин (см. раздел II.6.6.2). И вполне может статься, что когда-нибудь старение будут лечить именно мелатонином. Большим сторонником этой идеи является знаменитый итальянский геронтолог В. Пьерпаоли [262]. Однако в этом случае надо получить прямые свидетельства того, что старение действительно связано с возрастным падением уровня мелатонина. Кроме того, следует помнить, что в данном случае мы пытаемся искусственно навязать организму отмену программы, записанной в его генах. Не исключено, что организм страхует себя от несвоевременной (с точки зрения реализации этой программы) стабилизации уровня мелатонина, и введение гормона вызовет контрмеры, которые примет организм, пытаясь все же выполнить программу старения. Такой контрмерой может стать активация ферментативного расщепления мелатонина в клетках организма. Огромным преимуществом SkQ1 по сравнению с гормоном или любым природным регулятором служит то обстоятельство, что это — чужеродное соединение, не прибегающее к помощи каких-либо биологических систем на пути к своему адресу — внутренней мембране митохондрий. Накопление SkQ1 в месте назначения есть следствие чисто физических обстоятельств: наличия Δψ на внутренней митохондриальной мембране («минус» внутри органеллы) и очень высокого сродства SkQ1 к мембране. Пока митохондрия жива, на ее мембране существует Δψ, генерируемая дыханием или Н+-АТФ-синтазой. Исчезновение этой Δψ есть сигнал к митофагии, т. е. поглощению митохондрии аутофагосомой с дальнейшей ее деградацией [237].
Специальные опыты показали, что в тех очень малых концентрациях SkQ1, которые используются для терапии, это соединение не индуцирует синтез цитохрома Р450 в микросомах печени, чем отличается от α-токоферола (витамина Е) [429]. Последний, будучи также как и SkQ1 антиоксидантом, содержащим хинон, но не имеющим положительного заряда и потому неспособным накапливаться в митохондриях под действием Δψ, вводится в организм в гораздо больших, чем SkQ1, количествах для достижения измеримого эффекта. Эти количества, как показали наши опыты, индуцируют синтез цитохрома Р450 [408], превращающего избыток α-токоферола в канцерогенные продукты.