Ренин очень важный гормон, и потому его выработка регулируется одновременно четырьмя механизмами.
Механизм первый – в почечных артериолах существуют рецепторы, улавливающие изменение кровяного давления и посылающие сигналы к клеткам, вырабатывающим ренин. Понижение давления стимулирует выработку ренина.
Механизм второй – изменение концентрации ионов натрия и хлора в почечных канальцах. Понижение концентрации этих ионов стимулирует выработку ренина.
Механизм третий – стимуляция выработки ренина нервами.
Механизм четвертый – механизм отрицательной обратной связи, при котором содержащийся в крови ангиотензин-2 непосредственно воздействует на клетки, вырабатывающие ренин, угнетая их функцию.
Ангиотензин-2 – это активный гормон, который сужает кровеносные сосуды и стимулирует выработку гормона альдостерона в надпочечниках. Ангиотензин-2 образуется из гликопротеина крови ангиотензиногена. При участии ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин-1, который, в свою очередь, под действием особого ангиотензинпревращающего фермента превращается в ангиотензин-2.
Вот ангиотензину-2 никто не отказывает в праве именоваться «гормоном», поскольку он действует на клеточные рецепторы мышц стенок артериол и венул, вызывая их сокращение, то есть – сужение сосудов.
Но этого нашему деятельному ангиотензину-2 мало. Попутно он стимулирует выработку альдостерона, который удерживает в организме ионы натрия, то есть – повышает их концентрацию в крови и стимулирует выведение с мочой ионов калия. Казалось бы – какие пустяки, всего лишь два типа ионов, два типа веществ. Но если мы вспомним, что ионы натрия «притягивают» в кровь воду, увеличивая объем крови и способствуя тем самым повышению артериального давления, то «гипертоническое» действие ангиотензина-2 предстанет перед нами во всем своем величии. Мало того что этот гормон сужает периферические сосуды, так он еще и объем крови увеличивает. Повышать давление, так на всю катушку, всеми доступными свойствами!
Альдостерон – это третий гормон-гидравлик, который можно условно назвать «внуком» ренина и «сыном» ангиотензина-2. Надо сказать, что если бы между ангиотензина-2 и альдостероном не было бы никаких «родственных связей», то есть если бы ангиотензин-2 не стимулировал бы выработку альдостерона, то течение гипертонической болезни[29] было бы более мягким. Но, что имеем – то имеем и с тем живем.
Рис. 30. Схема ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
Три гормона-гидравлика условно объединены в единую ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), регулирующую артериальное давление и объем циркулирующей крови в нашем организме.