Но есть и другая возможность: снизить активность насоса обратного захвата. В результате больше молекул нейромедиатора останется в синапсе. И они дольше будут сидеть на рецепторах или, открепившись от них, будут снова и снова с ними связываться, усиливая сигнал. Или – что в принципе то же самое – можно ослабить активность ферментов, разрушающих нейромедиатор: меньше молекул будет переводиться в нерабочее состояние и больше – оставаться в рабочем. Эффект тот же – усиление сигнала. И, как мы неоднократно видели на страницах этой книги, исследования, связанные с количеством синтезированных и высвобожденных в синапсы нейромедиаторов, количеством и функционированием рецепторов, насосов обратного захвата и ферментов, разрушающих нейромедиаторы, помогают раскрывать интереснейшие индивидуальные различия в нашем поведении.
Что же представляют собой эти мифические молекулы нейромедиаторов, которые под нажимом потенциала действия выпускаются в синаптическое пространство сотнями миллиардов аксонных окончаний? Дело усложняется еще и тем, что существует не один тип нейромедиаторов.
Почему не один? Ведь в каждом синапсе идет единообразный процесс, в ходе которого нейромедиатор связывается с рецептором по принципу «ключ к замку» и тем самым открывает различные каналы; ионы перетекают по ним, и шипик получает чуть менее отрицательный заряд.
Но причины есть. Одна из них заключается в том, что разные нейромедиаторы дают разную длительность и степень деполяризации, т. е. обеспечивают возбуждение разной силы и продолжительности. А значит, появляется возможность усложнить проходящую от нейрона к нейрону информацию.
Вторая причина сразу удвоит поле обзора: есть нейромедиаторы, которые не деполяризуют шипики и не увеличивают вероятность появления потенциала действия в следующем нейроне, а делают все наоборот. Они как раз гиперполяризуют дендритный шипик, открывая для этого другие типы каналов и еще больше сдвигая потенциал покоя в отрицательную сторону (от –70 к –80 мВ). Перед нами т. н. тормозные нейромедиаторы или ингибиторы. Теперь понятно, как усложнились наши модели – мало того, что нейрон с 10 000 дендритных шипиков получает сигналы возбуждения различной силы от разных нейронов, так ведь при этом от других он получает сигналы торможения… И все это обрабатывается в бухгалтерии аксонного холмика.
Таким образом, у нас есть множество классов нейромедиаторов, и каждый связывается со своим рецептором с подходящей конфигурацией[536]. И что – в любом окончании аксона сидят все эти нейромедиаторы и потенциал действия выводит в синапс полный их ассортимент? А теперь самое время познакомиться с принципом Дейла, названным по имени его первооткрывателя Генри Дейла, великого многостаночника нейробиологии. Этот принцип, предложенный в 1930-х гг., оказался настолько верен