Лонгевита. Революционная диета долголетия (Лонго) - страница 93

Если бы удалось задержать появление болезни лет на пять, то количество страдающих пациентов сократилось бы вдвое, поскольку Альцгеймер проявляется только в очень пожилом возрасте и многие просто до нее не доживают.

Большинство ученых сходятся во мнении, что бета-амилоид, представляющий собой «мусор» из соединения частей определенного белка в мозге, так или иначе связан с болезнью Альцгеймера. Причем болезнь может проявиться как случайно (то есть независимо от генетических причин), так и ожидаемо у нескольких членов одной семьи (наследственная форма болезни, вызываемая определенными генетическими мутациями).

Главный фактор риска болезни Альцгеймера — это возраст, так как болезнь почти в 100 раз чаще проявляется у людей в возрасте от 60 до 95 лет. Исследования возникновения Альцгеймера чаще всего проводят на мышах. Человеческие гены, которые считаются ответственными за болезнь, вводят в геном мышей, чтобы вызвать некоторые симптомы больных Альцгеймером, связанные с памятью и способностью к обучению.

Как я уже говорил в главе о раковых клетках, мы вынуждены использовать мышей для разработки лечения от Альцгеймера. Да, это не всегда этично, но когда речь идет о такой страшной для человека болезни, у нас нет иного выхода и приходится ставить опыты на мышах, прежде чем проводить испытания на людях. Благодаря экспериментам на мышах моя лаборатория готова начать клинические исследования роли псевдоголодания для профилактики и лечения болезни Альцгеймера. Я бы хотел уточнить, что во время экспериментов мыши не страдают и ухудшение когнитивных функций, вызванное мутациями, минимальное. Его даже можно сравнить с работой организма большинства пожилых людей.

В этом параграфе я не стану упоминать обо всех исследованиях Альцгеймера на мышах, но покажу, какие предпосылки к использованию определенных диет для профилактики и лечения нейродегенеративных заболеваний существуют сегодня.

Наше первое исследование мы провели с целью попробовать отсрочить появление Альцгеймера, воздействуя на ген ИФР-1, ускоряющий старение. Объектом этого исследования стали так называемые трижды трансгенные мыши с мутациями трех генов, мутирующих при болезни Альцгеймера: ген предшественника бета-амилоида (ПБА), ген PS1 и ген тау-белка.

В большинстве случаев болезнь Альцгеймера проявляется после 70 лет, и мы решили не тестировать продолжительное ограничение калорийности питания. Подобные стратегии питания не пригодны для пожилых людей.

Тогда мы решили регулировать процесс старения и возможный процесс омоложения нервной системы, обманув клеточную систему наших подопытных. В исследовании принимал участие коллега из моей лаборатории — Эдоардо Парелле из Италии. Мы посадили мышей на обычную диету. Однако в ней отсутствовали девять незаменимых аминокислот, которые человеческий организм не может произвести (изолейцин, лейцин, лизин, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан, валин, аргинин) и которые являются основными компонентами белков, содержащихся в пище. Дополнительно мы давали мышам заменимые аминокислоты, которые человеческий организм может синтезировать самостоятельно. Диета, которую мы тестировали, была идентична обычной диете, но содержала меньше незаменимых и больше заменимых аминокислот.