Болезни желудочно-кишечного тракта. Получены иммунологические доказательства этиологической роли Helicobacter pylori в развитии у людей язвы желудка и язвенной В-клеточной лимфомы, ассоциированной с лимфоидной тканью слизистой желудка. Устранение инфекции с помощью антибиотиков приводило к регрессии лимфомы [Bayerdorffer E. et al., 1995; Cassell G.H., 1998].
В развитии болезни Крона и других хронических воспалительных болезней кишечника принимает участие М. pneumoniae. По крайней мере, после острого начала этих болезней, в крови заболевших людей резко увеличивается количество антител к М. pneumoniae [Baseman J., Tully J., 1997].
Эндокринные болезни. Доказана этиологическая роль в развитии инсулинзависимого сахарного диабета недавно открытого в Швеции пикорновируса Ljungan. Количество первично выявленных больных с этой формой диабета коррелировало с численностью грызунов в природном резервуаре [Niklasson Во et al., 1998].
Болезни легких. У лиц, страдающих хронической астмой, как правило, в нижних отделах легких находят М. pneumoniae и С. pneumoniae. Однако еще не установлены патогенетические механизмы участия этих микоплазм в развитии астматических приступов [Cassell G.H., 1998].
Бесплодие. Бесплодие у женщин может быть обусловлено не диагностируемым инфицированием маточных труб микоплазмами (М. hominis). В экспериментальном моделировании бесплодия у самцов крыс М. hominis вызывала поражение тканей семенных канальцев и органов иммуногенеза [Прозоровский СВ. и др., 1995].
Ревматоидный артрит. Накоплены большие экспериментальные данные, подтверждающие участие микоплазм в развитии ревматоидного артрита. Отмечается, что развитие болезни в 2–3 раза чаще происходит у людей с HLA-DR-4 [Прозоровский СВ. и др., 1995].
* * *
Болезни, в этиологии которых важную роль играют перечисленные выше возбудители, долгое время не рассматривались как инфекционные и, возможно, благодаря этому, их распространение приобрело пандемический характер (микроцефалия, атеросклероз, множественный склероз, язва желудка, бесплодие, бронхиальная астма, инсулинзависимый сахарный диабет, ревматоидный артрит и др.). Используемая возбудителями этих болезней стратегия паразитизма исключает их быстрое распространение в популяциях людей. Однако, из-за того, что продолжительность инфекционного процесса не лимитируется иммунной системой человека, а их эпидемические цепочки ничем не ограничены, инфицирование человечества и их «доля» в общей смертности в конце XX столетия, намного превышают такие показатели для возбудителей инфекций, использующих первую стратегию паразитизма. Несомненно и то, что с развитием методов диагностики таких паразитов, могут полностью измениться наши представления об этиологии, патогенезе и лечении многих распространенных сегодня соматических болезней.